logo

Ascites kod ciroze jetre: životni vijek

Ascites je stanje u kojem se u trbušnoj šupljini nakuplja slobodna tekućina, što dovodi do povećanja veličine trbuha. Ljudi ga zovu i drobiž. Ovo nije zasebna bolest, već manifestacija prilagodljivih mehanizama tijela. U većini slučajeva kapljica trbuha javlja se na pozadini ciroze jetre. Može li se patologija izliječiti? Koliko dugo žive osobe s takvom dijagnozom? O svemu tome i još mnogo toga bit će govora u našem članku..

Uzroci pojave

Pojava ascitesa u cirozi jetre jasan je znak da se pacijentovo tijelo jednostavno ne može boriti, a njegovi obrambeni mehanizmi su iscrpljeni, odnosno da je bolest prešla u stadij dekompenzacije. Stručnjaci identificiraju tri glavna uzroka kapljica:

  • portalna hipertenzija;
  • sekundarni hiperaldosteronizam;
  • hipoalbuminemiju.

Razmotrimo detaljnije ova tri pokretačka faktora koja su uključena u razvoj ascitesa. Stručnjaci ih pripisuju sustavnim ili općenitim razlozima. Prvo, razgovarajmo o portalnoj hipertenziji..

Portalna hipertenzija

Postoji kršenje normalnog protoka krvi kroz portalnu venu jetre. To uzrokuje razvoj zagušenja i porast intra-abdominalnog tlaka. Hipertenzija utječe čak i na male krvne žile. Njihovi zidovi ne mogu se nositi s povećanim opterećenjem, što izaziva povećanje propusnosti. Kao rezultat toga, tekućina se znoji i lako prodire u trbušnu šupljinu..

Sekundarni hiperaldosteronizam

Jetra je odgovorna za proizvodnju biološki aktivnih tvari odgovornih za širenje krvnih žila. Kao rezultat oštećenja hepatocita (jetrenih stanica), ove tvari u značajnim količinama prodiru u sistemsku cirkulaciju. To dovodi do opuštanja glatkih mišića krvnih žila, poremećenog protoka krvi i smanjenja tlaka..

Bubrezi su najosjetljiviji na takve promjene u tijelu. Počinju lučiti renin, tvar koja stimulira proizvodnju nadbubrežnog hormona, aldosterona. To dovodi do zadržavanja natrija i vode u tijelu..

hipoalbuminemiju

Znanstvenici za ništa ne nazivaju jetru kemijskom laboratorijom našeg tijela. Organ je odgovoran za proizvodnju proteina, posebno imunoglobulina. Tvar zadržava tekućinu, sprečavajući je da napusti vaskularni krevet.

Na pozadini uništavanja jetrenih stanica, sinteza proteina je poremećena. Kao rezultat toga, više nema prepreka izlazu vode. Tako se razvija ascites.

Također je vrijedno spomenuti neke dodatne uzroke koji su odgovorni za razvoj kapljice. Kao rezultat patologije, dolazi do smanjenja volumena cirkulirajuće krvi. Za zadržavanje natrija i vode tijelo uključuje mehanizam kompenzacije za kisikovo gladovanje tkiva. Otpuštaju se antidiuretski hormon i aldosteron.

Smanjenje volumena cirkulirajuće krvi uzrokuje gladovanje mišićnog mišića kisikom. Kao rezultat toga, snaga izbacivanja krvi značajno se smanjuje. To dovodi do zagušenja u inferiornoj kapi vene, kao i do edema nogu zbog zadržavanja krvi na periferiji..

Uz sustavne čimbenike koji izazivaju sustav, stručnjaci utvrđuju i lokalne uzroke ascitesa. Oni uključuju porast vaskularne rezistencije unutar hepatocita, kao i intrahepatični blok, koji pojačava stvaranje limfe.

ZAPAMTITI! Ascites kod cirotične bolesti jetre nije dijagnosticiran kod svih bolesnika. Najčešće se patologija nalazi kod ljudi čije je jetreno tkivo uništeno na pozadini sustavnog konzumiranja alkohola..

Kao što statistika pokazuje, ascites kod ciroze javlja se kod pacijenata u pedeset posto slučajeva. Rizik od ove komplikacije značajno se povećava sljedećim čimbenicima:

  • prisutnost srčanih patologija;
  • neaktivni način života;
  • nepravilno odabran tretman;
  • neblagovremena dijagnoza bolesti;
  • zatajenje bubrega;
  • kronične patologije endokrinog sustava;
  • autoimune bolesti;
  • trovanje;
  • uzimanje određenih lijekova;
  • virusni hepatitis;
  • netočnosti u opskrbi električnom energijom.

Patogeneza (mehanizam razvoja)

Ciroza jetre ozbiljna je neizlječiva bolest, čiji se razvoj temelji na oštećenju tkiva organa i njegovoj naknadnoj zamjeni ožiljcima. Dropsija se najčešće razvija u posljednjim fazama bolesti i značajno pogoršava prognozu.

Na bilješku! Ascites u cirozi jetre ozbiljna je komplikacija koja zahtijeva hitnu medicinsku pomoć. Njegov razvoj ukazuje na prijelaz patologije u terminalnu fazu..

Mehanizam ovog poremećaja već je dobro shvaćen. U tom se slučaju opaža pojava opsežnih žarišta nekroze i zamjena mrtvih područja fibrozom. To dovodi do povećanja deformacije jetre i, kao rezultat, do poremećaja zdravih tkiva..

Stanice jetre normalnog funkcioniranja zamjenjuju se nenormalnim. Ne samo da ožiljci ne mogu obavljati nikakvu funkciju, oni također interferiraju s preostalim hepatocitima. Kao rezultat toga, normalne stanice primaju manje hranjivih tvari iz krvi i umiru..

Situaciju pogoršava činjenica da nenormalni hepatociti izazivaju oslobađanje tvari koje dovode do vazodilatacije, a koje tijelo, osim toga, snažno puni krvlju. To dovodi do povećanja volumena cirkulirajuće krvi i primjene stalnog pritiska na stijenke vena i arterija. Kao rezultat toga, soli i voda se nakupljaju u tijelu. Oni nemaju načina da prirodno izađu. To dovodi do smanjenja elastičnosti vaskularnih zidova i stvaranja pora kroz koje izlučena tekućina može ući u trbušnu šupljinu.

Formiraju se mnoge male žile kroz koje protok krvi ide oko oštećenih područja. To dovodi ne samo do bržeg porasta cirotičnih promjena u jetri, već također pridonosi nastanku sindroma portalne hipertenzije.

Kapacitet filtracije organa zahvaćenog cirozom postupno opada. To uzrokuje povećanje u krvi toksičnih tvari koje štetno djeluju na stijenke krvnih žila, uzrokujući smanjenje njihove propusnosti. Dakle, ascites se pojavljuje zbog djelovanja niza nepovoljnih čimbenika odjednom uzrokovanih kritičnim oštećenjem jetre..

Tipični simptomi

U ranim fazama komplicirane ciroze, trbuh ne izgleda natečen. Patološke promjene mogu se otkriti samo pomoću instrumentalnih dijagnostičkih metoda, na primjer, ultrazvukom. U početnoj fazi tekućina se može distribuirati kroz krvne i limfne žile. Unatoč nepostojanju kliničkih simptoma, krvne žile se šire, pritisak u sustavu portalnih vena raste, a stanice jetre zamjenjuju nefunkcionalne ožiljke..

VAŽNO! Voda istječe u trbušnu šupljinu u fazi kada posude ne mogu izdržati pretjerano opterećenje. Ukupno se u želucu može nakupiti do deset litara tekućine..

Ascites je popraćen postupnim povećanjem veličine trbuha. Kako ciroza napreduje, mišićno tkivo se podvrgava atrofičnim promjenama. Međutim, unatoč tome, težina i opseg struka stalno se povećavaju. Primjećuje se neproporcionalna veličina trbuha u odnosu na druge dijelove tijela.

Koža prednjeg trbušnog zida rasteže se i postaje glatka. Često se na njemu pojavljuju ružičaste strije. Dilatacije krvnih žila jasno su vidljive ispod epiderme, a pojavljuju se i više paučnih vena..

Kako se kapljica pogoršava, pacijenti se počinju žaliti na jaku nelagodu i bolove u trbuhu. Postoji simptom fluktuacije, tj. Čak i laganim pritiskom na pacijentovu stranu, osjeća se tekućina unutar trbuha.

Povećanje intra-trbušnog tlaka dovodi do kompresije dijafragme i smanjenja volumena pluća. Klinički se to očituje u obliku teške kratkoće daha i brzog disanja. U leđnom položaju, neugodni simptomi se pogoršavaju. Pacijenti ne mogu spavati bez visokog naslona za glavu ili jastuka. Pojava mokrog kašlja, plavih usana (cijanoza) i blijedosti kože ukazuju na razvoj zatajenja disanja.

Nakon svakog obroka osoba osjeća neugodnu težinu. Zasićenje dolazi od male količine hrane. Belching i žgaravica postaju stalni pratitelji takvih bolesnika. U nekim slučajevima dolazi do povraćanja nerazrijeđene hrane. To je zbog kompresije na prijelazu iz želuca u crijeva. Također, nečistoće žuči mogu se pojaviti u povraćanju..

Zbog nagomilanog eksudata u trbuhu, crijevni trakt doživljava pojačani pritisak duž cijele svoje dužine. To uzrokuje proljev ili, obrnuto, zatvor. U teškim slučajevima može se razviti crijevna opstrukcija..

Akumulirani eksudat također vrši pritisak na mjehur, što se očituje u obliku čestih i bolnih nagon za mokrenjem. To stvara idealne uvjete za razvoj pijelonefritisa i cistitisa..

Bolesnici s ascitesom pate od jakog oticanja donjih ekstremiteta. Pojava ovog simptoma objašnjava se oštećenim limfnim odljevom. Stanje se pogoršava zbog kvara u kardiovaskularnom sustavu. Mogući skokovi krvnog tlaka.

Kad pacijent stoji, tekućina se gravitacijom uvlači u donji dio trbuha. U ležećem položaju "širi se" bočnim zidovima, nalik "žabljem trbuhu".

Povećanje volumena slobodne tekućine u trbušnoj šupljini dovodi do izbočenja pupka prema naprijed. Često se formira pupčana kila. Eksudat može biti zaražen patogenima, što može biti fatalno.

U medicinskoj terminologiji koristi se opći naziv "sindrom edematoznog ascitesa", koji uključuje sve poremećaje u cirozi. Dakle, ova bolest jetre očituje se sljedećim simptomima:

  • bol u desnom hipohondriju;
  • težina nakon jela;
  • slabost, neurednost, pospanost, ravnodušnost prema svemu što okružuje;
  • slabljenje memorije i performansi;
  • precizna krvarenja;
  • mrljasto crvenilo dlanova;
  • krvarenje;
  • natečenost, tutnjava u želucu;
  • žutica;
  • impotencija i rast dojki kod muškaraca;
  • kršenje menstruacije, neplodnost kod žena;
  • svrbež kože;
  • "Lakirani jezik" zbog crvenila i oteklina;
  • paukaste vene na licu;
  • periodično povećanje tjelesne temperature;
  • epiderma postaje suha, blijeda, s žućkastim nijansama.

Sama po sebi, kapljica nije kobna. Komplikacije do kojih dovodi su opasne. Akumulirana tekućina snažno komprimira vitalne organe, narušavajući njihovo normalno funkcioniranje. Kardiovaskularni sustav je posebno ranjiv.

Ascites je opasan pojavom takvih komplikacija:

  • Peritonitis (upala peritoneuma). Presaditi šupljinu patogenima uzrokuje razvoj gnojne upale.
  • Hydrothorax. Tekućina ulazi u prsnu šupljinu.
  • Opstrukcija crijeva. Nastaje na pozadini istiskivanja organa s velikom količinom tekućine.
  • Umbilikalna kila. Čak i nakon prilagodbe, ona se vraća nazad.

Prognoza života

Koliko dugo ljudi žive s ascitesom u cirozi jetre? Teško je nedvosmisleno odgovoriti na ovo pitanje. Koliko dugo pacijent može živjeti, uvelike ovisi o stanju kardiovaskularnog sustava, bubrega i jetre. Uz cirozu u fazi kompenzacije, prognoza je općenito povoljna. Kao što pokazuje praksa, osobe s takvom dijagnozom žive duže s započetim pravodobnim liječenjem. Da bi se napravila točna prognoza, potrebno je uzeti u obzir nekoliko važnih kriterija: dob, stopa napredovanja patologije, razvoj popratnih bolesti, pridržavanje dijeta.

Ako se bubrežni zastoj razvije bez hemodijalize, pacijenti umiru u prvim tjednima. S razvojem dekompenzirane ciroze, samo u dvadeset posto slučajeva, pacijenti mogu živjeti do pet godina.

Na bilješku! Ovisno o prehrani bez soli i preporukama liječnika, bolesna osoba može računati na dobru prognozu.

Najučinkovitija metoda uklanjanja posljedica trbušne kapljice je transplantacija jetre. U nekim slučajevima to je jedini način izliječenja ascitesa. Uspješnom operacijom pacijenti mogu živjeti više od desetak godina.

Stručnjaci razlikuju kategoriju bolesnika kod kojih su posljedice edematozno-ascites sindroma najmanje štetne. U riziku su:

  • stariji ljudi;
  • osobe koje pate od hipotenzije;
  • pacijenti s karcinomom;
  • bolesnici s dijabetesom.

Trenutno su stručnjaci naučili kako nadoknaditi stanje pacijenata s dobro odabranim lijekovima i prehranom. Međutim, treba imati na umu da postoje oblici bolesti koji ne reagiraju dobro na terapiju. U tim je slučajevima gotovo nemoguće produžiti život za barem nekoliko godina..

Kako liječiti?

Liječenje ascitesa u cirozi jetre propisano je ovisno o stadiju naprednog patološkog procesa. U početnim fazama koristi se konzervativna terapija. Da bi se poboljšalo stanje rada jetre, propisani su lijekovi s hepatoprotektivnim učinkom.

Kako bi se uklonila suvišna tekućina i izbjeglo povećanje njezinog volumena u trbušnoj šupljini, indicirani su diuretici. Za prevenciju bakterijskog peritonitisa mogu se propisati antibiotici.

U vodoravnom položaju povećava se aktivnost bubrega i povećava se njihova sposobnost filtriranja. To pomaže čišćenju krvi od nakupljanja otrovnih tvari. Stoga je bolesnicima s ascitesom prikazan mirovanje..

Ako je konzervativno liječenje neučinkovito, za terapiju je propisana laparocenteza. Ovo je minimalno invazivan postupak koji uključuje ispumpavanje tekućine iz trbušne šupljine. Tijekom postupka ne može se uzeti više od pet litara tekućine. Jednokratnim unosom više tekućine postoji veliki rizik od komplikacija i šoka.

Uz ascites, preporučuje se u prehranu uključiti mliječne i kisele mliječne proizvode, teletinu i mršavu govedinu, nemasnu ribu. Jelovnik bi trebao sadržavati jela od bjelanjaka, heljde i mljevenog brašna, kao i sojino brašno. Ova vrsta prehrane nastaje zbog sposobnosti tijela da prerađuje proteine ​​u dovoljnim količinama..

S dekompenziranom cirozom dolazi do oštrog smanjenja sposobnosti prerade proteina. U ovoj fazi unos proteina je ograničen. U slučaju razvoja jetrene kome, proteini su potpuno isključeni iz prehrane..

Nemoguće je riješiti se ascitesa narodnim lijekovima. Savjeti o liječenju mogu se koristiti kao dodatak za ublažavanje simptoma.

sažimanje

Ascites je nakupljanje izliva u trbušnoj šupljini, čija je glavna manifestacija prošireni trbuh. Razvoj patologije u većini slučajeva povezan je s takvim razlozima: povećanim tlakom u sustavu portalnih vena, nedostatkom proteina u krvi, povećanom proizvodnjom vazodilatacijskih hormona i stagnacijom limfe. Šanse za razvoj kapljica povećavaju se zbog nepoštivanja prehrane, tjelesne neaktivnosti, neblagovremene dijagnostike, istodobnih patologija srca i bubrega. Patologiju je u početnim fazama prilično teško identificirati, jer se prvi simptomi pojavljuju kada se nakuplja oko pola litre eksudata.

Glavni znakovi komplicirane ciroze uključuju osjećaj natečenosti, nadimanje, bolove mučnine, uvećani trbuh i probleme s probavom. Očekivano trajanje života uvelike ovisi o samom pacijentu koji se mora strogo pridržavati režima pijenja i prehrane. Trenutno nisu izmišljeni lijekovi uz pomoć kojih bi bilo moguće obnoviti funkcionalnu aktivnost jetre. Kada se u trbušnoj šupljini nakuplja velika količina tekućine, provodi se laparocenteza - punkcija trbušne stijenke, nakon čega slijedi ispumpavanje eksudata iz tijela. Pravovremena operacija sprječava razvoj opasnih komplikacija.

Ascites u cirozi što je to

Ascites kod ciroze jetre

Ciroza jetre često daje ozbiljne komplikacije s dugim tečajem. Jedan od njih je ascites, koji se može manifestirati brzo ili se postupno povećava. Ali u svakom slučaju stručnjaci njegovu pojavu smatraju znakom zanemarivanja procesa u bolesti jetre. Ascites je pojava slobodne tekućine u trbušnoj šupljini. U većini slučajeva ova se patologija pojavljuje s cirozom jetre, u 10% - s onkološkom patologijom, u 5% prati ozbiljno zatajenje srca.

Liječenje ciroze jetre s ascitesom potpuno je odbacivanje soli, uzimanje diuretika. Ponekad, uz veliko nakupljanje tekućine, takvi bolesnici prolaze laparocentezu. Pojava takve komplikacije u cirozi ukazuje na potrebu transplantacije jetre..

Ascites se klasificira u vatrostalni i liječi na temelju reakcije na terapiju lijekovima. Ponekad dodavanje infekcije može izazvati spontani bakterijski peritonitis..

Ako se pacijentu dijagnosticira ascites u cirozi jetre, prognoza je obično loša. Samo polovica ovih bolesnika preživi do dvije godine nakon dijagnoze. U prisutnosti vatrostalnog oblika koji ne reagira na liječenje i prehranu, životni vijek osobe nije veći od godinu dana.

Uzroci ascitesa u cirozi

Prije pojave ascitesa potrebno je oko 10 godina od početka bolesti jetre. Pojava tekućine u trbušnoj šupljini signalizira da postoji kršenje bubrežne funkcije, portalna hipertenzija, izražena stagnacija cirkulacije krvi u drugim organima.

U biti, tekućina ascitesa je filtrat plazme. Izlazi u šupljinu zbog pada tlaka u tekućem dijelu cirkulirajuće krvi kao rezultat smanjenja proteina. Manjak proteinskih spojeva, koji pogoršava ovaj fenomen, javlja se zbog pothranjenosti i oslabljene funkcije jetre, koja ga više ne može sintetizirati.

Portalna hipertenzija povećava zidove krvnih žila i tekućina se znoji, a osim toga, kada se pojavi, poremećena je cirkulacija krvi u crijevima i bubrezima, što povećava zadržavanje tekućine u tijelu.

Limfne žile se također šire, a kroz njih limfa ulazi i u trbušnu šupljinu. Nastaje začarani krug, uslijed kojeg se stanje pacijenta pogoršava. I bolest napreduje.

liječenje

Kako liječiti ascites kod ciroze? Takvom dijagnozom liječnici su postavili cilj poboljšati kvalitetu života pacijenta i, ako je moguće, ukloniti uzrok komplikacija..

1. Najvažnija stvar kod ove vrste komplikacija je ograničenje unosa soli u pozadini primjene diuretika.

2. Potrebno je koristiti diuretike - veroshpiron, furosemid u kombinaciji s kalijevim pripravcima - pananginom ili asparkamom.

3. Da biste poboljšali metabolizam stanica jetre, preporučuje se uzimanje hepatoprotektora. Oni uključuju neke skupine lijekova koji povećavaju otpornost hepatocita na destruktivne čimbenike..

4. Smanjenje albumina u krvi značajno pogoršava stanje pacijenta s ascitesom. Pacijentu sa smanjenjem ovog pokazatelja daje se plazma transfuzija krvi davatelja.

5. Smatra se učinkovitom terapijom u kojoj osoba gubi na težini do 300 g dnevno, njegova diureza iznosi najmanje litru tekućine dnevno, a ne dolazi do smanjenja razine elektrolita. Ako terapija lijekovima i dijeta ne dovedu do značajnih rezultata u roku od 10 dana, preporučuje se probijanje kako bi se uklonila suvišna tekućina. Istodobno je nemoguće povući više od 5 litara, jer to rezultira oštrom neravnotežom elektrolita ili hepatorenalnim sindromom.

6. Ako se pridruži infekcija i dođe do bakterijskog peritonitisa, tada je potreban tretman antibioticima širokog spektra u trajanju od najmanje 14 dana. Uz smanjenje proteina u ascitnoj tekućini, pacijentu se preporučuje primarna prevencija njegove infekcije. I nakon liječenja bolesti, potrebno je poduzeti mjere za sekundarnu prevenciju..

7. Vatrostalni ascites može se liječiti samo transplantacijom jetre. Ako operacija nije moguća, potrebna je terapijska laparocenteza s paralelnim intravenskim davanjem albumina ili poliglucina. Nakon povlačenja tekućine propisan je veroshpiron.

8. Razvoj jetrene encefalopatije također je pokazatelj transplantacije jetre, jer oštećuje središnji živčani sustav toksičnim dušičnim proizvodima. Izvor amonijaka je protein, koji ulazi u tijelo. Liječenje takvog pacijenta uključuje prijelaz na prehranu od povrća i povrća, smanjenje proteina u prehrani i klisti za čišćenje. Antibakterijski lijekovi (metronidazol ili neomicin) propisani su za suzbijanje mikroflore koja uzrokuje pojačano oslobađanje amonijaka u crijevima..

Liječenje ciroze jetre ascitesom

Kako odrediti ascites u cirozi jetre?

Da biste postavili ispravnu dijagnozu, potrebno je pravilno interpretirati sve postojeće znakove bolesti i provesti sva potrebna istraživanja. Znakovi ascitesa u cirozi jetre:

  • Povećanje težine pacijenta i rast trbuha na pozadini neprestane ciroze, pojave kratkoće daha.
  • Tijekom fizičkog pregleda utvrđuje se prigušen zvuk udara i fluktuacija.
  • Pregled takvog pacijenta može otkriti sve tipične znakove bolesti jetre, kao i varikozne vene, uključujući hemoroide, oticanje nogu.
  • Otkrivanje abnormalnosti povezanih s zatajenjem jetre pomoću biokemijskog testa krvi.
  • U mokraći dolazi do smanjenog izlučivanja natrija, klirensa kreatinina, povećanje izlučivanja proteina i smanjenje ukupnog volumena dnevnog urina.
  • Ultrazvuk, MRI ili CT mogu potvrditi prisutnost čak i male količine tekućine u peritonealnoj šupljini.
  • Najobjektivnija metoda za utvrđivanje uzroka ascitesa i provođenje diferencijalne dijagnostike je dijagnostička punkcija.
  • Konačna dijagnoza postavlja se nakon biopsije jetre.

Autor: Lapušanskaya V.V., liječnik terapeut

Ascites kod ciroze jetre

Pod utjecajem agresivnih čimbenika (alkohol, toksini, virus hepatitisa) uništava se jetreno tkivo. Stanice se postupno odumiru i zamjenjuju ih vezivnim tkivom. Prestanak obavljanja funkcija organa uzrokuje ozbiljne posljedice koje ne ovise o uzrocima razvoja bolesti. Ascites u cirozi jetre je nakupljanje tekućine u trbušnoj šupljini, teška komplikacija bolesti, koja ozbiljno pogoršava životnu prognozu pacijenta. Mogu biti pogođeni srce i bubrezi. Najčešći uzrok nakupljanja tekućine je rast trbuha.

Što je ascites

Ascites je nakupljanje tekućine u trbuhu koje nastaje zbog ciroze jetre. To je zbog povećanja venskog tlaka, stagnacije krvi. S smanjenjem broja zdravih stanica jetre, krv se manje pročišćuje, štetne tvari se nakupljaju, što je uzrokovano nedovoljnom proizvodnjom proteina i enzima. Vaskularni zidovi smanjuju propusnost. Ravnoteža tekućine je poremećena, koja se postupno nakuplja u peritoneumu.

Patologija se dijagnosticira u 50-60% bolesnika s cirozom u roku od 10 godina nakon utvrđivanja temeljne bolesti. Komplikacija značajno pogoršava tijek bolesti. Učinkovitost liječenja ove bolesti ovisi o tome koliko je rano otkrivena promjena u strukturi tkiva i u većoj mjeri o pacijentovim naporima u borbi protiv bolesti..

Medicinska statistika pruža takve podatke o trajanju života s ascitesom:

  • s kompenziranim oblikom ciroze - od 10 godina, jer jetra i dalje djeluje;
  • dekompenzacijski stadij bez transplantacije - 80% smrti u prvih 5 godina;
  • sa sklonošću ka relapsu, otpornosti na terapiju - do godinu dana.

Razlozi

Većina slučajeva nakupljanja tekućine uzrokovana je nedovoljnom proizvodnjom proteina. Kroz zidove krvnih žila, tekućina ulazi u peritoneum. Nemogućnost jetre oštećene cirozom da neutralizira toksine uzrokuje povećanje razine natrija, što dodatno zadržava vlagu u tijelu.

Ostali uzroci ascitesa u cirozi:

  • insuficijencija limfnog sustava;
  • povećana propusnost jetrenih žila;
  • oštećena funkcija bubrega.

Svi ovi čimbenici usporavaju protok krvi, povećavajući krvni tlak. Interlobularna jetrena septa sadrži mnogo vena i arterija. Proliferacija patogenog tkiva istiskuje ih, narušavajući cijeli krvožilni sustav. Kršenje limfnog odljeva izaziva nakupljanje limfe u jetri, odakle ulazi u zdjeličnu šupljinu.

Želudac zdrave osobe sadrži do 200 ml vode. Uz ascites, volumen je do nekoliko litara.

Faze kompliciranja

Ascites se određuje već u početnim fazama ciroze ultrazvukom ili laparoskopijom. Razlikuju se sljedeće faze nakupljanja tekućine:

Liječi li se ascites s cirozom jetre i koliko ih živi?

Ascites u cirozi jetre pokazuje se kod 75% svih bolesti jetre. Od toga, ako glavna bolest traje 10 ili 15 godina, onda se rizik od komplikacija u obliku ascitesa pojavljuje u 50-60% slučajeva. Razlog nije samo ovisnost o alkoholu, već i niz drugih bolesti. Prilično je teško liječiti ovo stanje, ali moguće je. Stoga se ascites ne smatra konačnom presudom među liječnicima, unatoč opasnosti za očekivani životni vijek. Da biste spriječili pojavu takvih relapsa, trebali biste znati neka važna sigurnosna pravila..

Opis bolesti - pojam, vrste, simptomi, uzroci

Ascites nastao kao posljedica ciroze jetre je patološko nakupljanje slobodnih tekućina u trbušnoj šupljini. Na drugi način, bolest se još uvijek dijagnosticira kao - "trbušna kapljica". Postoje različite vrste bolesti, sve se razlikuju u volumenu akumulirane tekućine.

ImeAkumulirani

Opis
osnovni1-1,5Trbuh raste sporo, veličina povećanja ne prelazi 25% normalne veličine struka. Klinički simptomi peritoneuma:
  • tupa bol u senzacijama;
  • širenje vena, stvaranje vaskularnih "zvijezda", mreža;
  • fluktuacije - jasni osjećaji kretanja tekućine u trbuhu;
  • teško radno disanje;
  • kršenje gastrointestinalnog trakta;
  • poremećaj mokrenja;
  • oteklina koja se povećava svaki dan;
  • ispupčeni pupak;
  • formiranje pupčane kile.
umjeren2-4,5Rast peritoneuma prate sljedeći simptomi:
  • oticanje nogu;
  • deformacija prsnog koša - izobličenje, zakrivljenost;
  • disfunkcije probavnog sustava;
  • poremećaj normalnog procesa defekacije.
masivanviše od 5Tipični procesi unutar:
  1. Trbuh naglo postaje velik.
  2. Pritisak dostiže svoj maksimum.
  3. Počinje jaka upala, što predstavlja opasnost za život.
Dodatni simptomi koji se mogu pokazati u različitim fazama mogu biti:
  • unutarnje krvarenje;
  • disfunkcija slezene;
  • protok leđne moždine;
  • upala trbušne maramice.

Sljedeći procesi koji karakteriziraju kapljice trbušne šupljine bilježe se unutarnjim uzrocima:

  1. Pojavila se razlika u tlaku između slojeva stijenke peritoneuma (2 sloja).
  2. Tlak u regiji vene (ovratnika) i pritoka. Kad stanice jetre umiru, povećava se regenerativna funkcija nezdravih tkiva (hepatocitna), koja sužava venske kanale..
  3. Nedovoljnost organa - vlaknasta tkiva postupno zamjenjuju zdrava tkiva jetre, smanjuje se sinteza proteina. Organ gubi sposobnost aktivnog funkcioniranja.
  4. Krvne komponente u njihovom omjeru u plazmi su smanjene. Počinju se stvarati takvi hormoni, koji izazivaju kašnjenje protoka tekućine i soli. Tlak se povećava i dolazi do punjenja peritoneusa.
  5. Oslabljeno tijelo podložno je srčanom poremećaju, dakle - zatajenju srca.

Maksimalna akumulacija je 23-25 ​​litara. Takav ascites trbušne šupljine s cirozom jetre očituje se ovisno o tome koliko je osoba velika, elastična tkiva (trbušni mišići, koža), ima li pretilost ili druge značajke. Upravo različita stanja i tjelesne karakteristike mogu predisponirati maksimalno nakupljanje, odnosno njegovu odsutnost. Ako tijelo ne može povećati trbuh, tada se već nalaze iznutra rupture tkiva, što dovodi do trenutne kirurške intervencije, a ako je nemoguće provesti operaciju, smrt..

Očekivano trajanje života pacijenta

Kad je potrebno izračunati koliko vremena ostaje pacijentu za život, kako bi mu napravili prognozu preživljavanja, liječnik će obratiti pozornost na pojavu osnovne bolesti, kada se tačno dijagnosticira u bolesnika. Činjenica je da razvoj ascitesa može trajati 10-12 godina nakon što je postavljena dijagnoza ciroze jetre. Ali postoje faktori koji snažno mogu izazvati smanjenje godina u kojima čovjek živi. Stoga je prilično teško odrediti tko je i koliko ostalo. Sve pojedinosti i nijanse uvjeta stručnjaci razmatraju u svakom slučaju pojedinačno i pažljivo.

Provocateur koji skraćuje životni vijekProcijenjeno trajanje života pacijenta
Faza subkompenzacije / kompenzacije10 i više godina
Faza dekompenzacije5 godina je najduže.
Ponavljajući uvjeti s velikom učestalošću manifestacija6-12 mjeseci
Početni ascitesMali utjecaj.
Umjerena kapljicaSrednji utjecaj na životni ishod.
masivanSnažan učinak na smrt i broj godina, mjeseci života.
Zastoj srca
Kasna dijagnostikaAko je ciroza otkrivena u pogrešno vrijeme, to uvelike komplicira ispravan izračun trajanja.
Destruktivan način životaAko odbijete ostaviti loše navike u hrani, pićima, dopingu i slično, pacijent sam sebi smanjuje godine života.
Nepismena terapijaMože skratiti čovjeku život 2-3 puta brže. Ponekad smrt nastupi odmah, ovisno o liječničkoj pogrešci.
Neliječena bolest srca i krvnih žilaSrednji rizik.
Sjedilački način života
Pogrešna prehranaZlouporaba dovodi do ubrzanog smanjenja života:
  • brza hrana;
  • alkoholna pića;
  • lijekovi;
  • pretjerano masna hrana itd..
komplikacijePopratne bolesti mogu pogoršati situaciju i dovesti do pograničnog životnog stanja. Na primjer:
  • infekcije;
  • virusi;
  • dijabetes;
  • slab imunitet;
  • spor metabolizam;
  • stagnacija žuči;
  • kamenje u žuči ili mjehuru, kanalima itd..
Značajke dobiŠto je osoba starija, to je teže liječiti i produžiti svoje postojanje..

Nažalost, vrlo često se mogu dijagnosticirati samo ona stanja pacijenta kada se već nagomilala dovoljno velika količina patogenog tekućeg medija. Zbog toga se također pojavljuje problem utvrditi i precizno predvidjeti koliko ljudi živi s ascitesom u cirozi jetre. Moramo obratiti pozornost na kombinaciju brojnih čimbenika koji su izravno i neizravno povezani s patologijom jetre.

Opcije terapije

U osnovi, terapija je u takvim slučajevima uvijek više usmjerena na poboljšanje pacijentove kvalitete života nego u potpunosti njegovo izliječenje. Posebno se to odnosi na one slučajeve kada je nakupljanje tekućine već prešlo pola litre, litre. Glavne mjere za poboljšanje pacijentovog stanja:

  1. Povezivanje pravilne prehrane s ograničenjima soli i ostalih sastojaka.
  2. Imenovanje diuretskih tvari.
  3. Pisanje recepata za diuretike. Na primjer, "Veroshpiron", "Furosemid".
  4. Obvezna kombinacija s pripravcima s kalijem. Na primjer, "Panangin", "Asparkam".
  5. Sastavni dio liječenja su hepatoprotektori.
  6. Antibiotici se koriste za liječenje bolesnog tijela kada je razvoj patologije zarazne i virusne prirode.
  7. Transplantacija vatrostalnog ascitesa.

Ponekad se pacijentu može dati transfuzija krvi radi kontrole promjene količine albumina u krvi - loše je kad padne. Liječenje ascitesa s cirozom jetre stručnjaci smatraju uspješnim kada pacijent svakodnevno gubi na težini do 300 grama, a volumen diureze iznosi najmanje 1 litru izlazne tekućine. Probijanje u svrhu mehaničkog ispumpavanja tekućine vrši se nakon 10 dana, kada terapija nije pomogla. Štoviše, više od 5 litara odjednom se ne može ukloniti iz tijela, tako da ne dođe do neravnoteže elektrolita..

Mogu li metode tradicionalne medicine pomoći?

Narodni lijekovi koriste se izuzetno pažljivo, nakon savjetovanja s liječnikom, njihov fokus je više na uklanjanju glavnog uzroka bolesti - ciroze. Plus - lijekovi koji pomažu u pravilnom uklanjanju tekućine iz tijela. Gubitak kalija nadoknađuje se:

  1. Grah mahune. Priprema se dekocija ljuske, ukuhava se 20 minuta. Prvi unos je raan - 5 ujutro 200 ml unutra; drugi - u 30 minuta. prije doručka; treći - za 30 minuta. prije ručka - isti iznos; četvrta - u večernjim satima, ali najkasnije do 20:00.
  2. Vitaminski čajevi, diuretici. Smjese: lišće bobica, ribizla, maline, borovnica (bobice). Pola čaše miješanih sastojaka prelije se s 250 ml kipuće vode, kuha se 10 minuta i ostavi stajati 20 minuta. Pijte kao čaj.
  3. Bubrežni čajevi. Te naknade mogu se kupiti u ljekarni. Učinite to sami: borovica, divlja ruža, bobice borovnice pomiješane su s lišćem hrena, lipovim cvjetovima. Svi su se kuhali i pili umjesto čaja.
  4. Bule - marelica, peršin.
  5. Dijafraretički čajevi koriste se kao dodatni načini za uklanjanje tekućine.
Dijeta

Dijeta za cirozu jetre s ascitesom smatra se ne samo sredstvom za poboljšanje pacijentovog stanja iz alternativne medicine, već je dodana i kao metoda u ortodoksnoj medicinskoj praksi. Nije važno ima li pacijent ovisnost o brzim namirnicama i drugim obrocima koji uništavaju organizam, sve osobe s ascitesom trebaju imati posebnu prehranu. Stroga dijeta je sljedeća:

  1. Jedite hranu i jela strogo u toplom stanju..
  2. Sol, hrana koja sadrži ovu komponentu, hrana - u potpunosti su isključeni.
  3. Potpuno odbijanje alkohola, uključujući sve proizvode koji sadrže alkohol (kolači, slatkiši, biljne tinkture, itd.).
  4. Začinjeni, masni, dimljeni i prženi, začinjeni, luk, paprika koriste se samo u ograničenim količinama.
  5. Ne možete jesti svježe pečenu robu.
  6. Isključeno - marinade, kiseli krastavci, konzervirana hrana.
  • Mliječni proizvodi - samo s malo masti.
  • Žitarice, žitarice.
  • Povrće - pirjano, kuhano.
  • Riba, meso - mršavo.
  • Kiselice, kompoti, voćni napici, bobice, povrće, voće, kombinirani.
  • Džem, med, džemovi.
  • Kuhano jaje.
  • Samo raženi kruh.

Zabranjeno je sve što će nadražiti gastrointestinalni trakt. Ako u izborniku koristite sol obrađenu suvremenim tehnologijama s visokim sadržajem NaCl, to će uzrokovati dodatno zadržavanje tekućine u tijelu. Odavde se izaziva ne samo oticanje ekstremiteta, već i njegovo nakupljanje u trbušnoj šupljini. Ako nije moguće jesti kalijevu sol bez natrijevog klorida, onda je bolje da je potpuno isključite iz prehrane..

Ascites je prilično opasan za ljudski život, jer njegovo stvaranje u obliku povećanja volumena tekućine unutar trbušne šupljine izaziva niz smrtnih stanja. Na primjer, nepovratno trovanje krvi, apsces ili pritisak stvoren kapljicom može započeti ometati rad unutarnjih organa koji se nalaze u susjedstvu. Pored problema s jetrom, takvu patologiju mogu potaknuti onkologija (u 10% slučajeva) ili zatajenje srca (5%).

Recenzije ljudi o liječenju ascitesa u cirozi jetre

Sve recenzije o liječenju jetre su zastrašujuće i kažu da je nemoguće izliječiti ascites. Želim reći da ako se ne pobrinete za svoje zdravlje, čak i ako je prekasno, onda - da, slažem se, nema lijeka. Moj je djed imao ascites, sada patim. Ali ja ne odustajem Liječnici su mi pripisali 5 godina života. Već su prošle 4 godine, te smo tekućine 3 puta ispumpavali. Stalno pijem lijekove, radim vježbe da se razbudim. Osim toga, stavila sam se na strogu dijetu, iako u početku, neću poreći, bilo je teško naviknuti se. Sada liječnici više ne daju sumorne prognoze. Naprotiv, svi se čude što je na meti!

Moj otac ima ovu bolest. Redovito odlazi na terapijski odjel u bolnicu, otprilike tjedan ili dva je u bolnici. Zatim se vraća kući. Prema njegovim riječima, postaje mu puno lakše nakon probijanja. Prestao je piti dvije godine nakon što mu je dijagnosticiran ascites. Bilo mu je teško prihvatiti stvarnost, ali uspijeva. Jako mu želim brz oporavak. Prema prognozama, liječnici kažu da se za sada nema čega bojati i da sve ovisi o njemu i podršci bliskih rođaka..

Patogenetski pristupi diuretičkoj terapiji ascitesa kod bolesnika s cirozom jetre

Ascites je jedna od najznačajnijih komplikacija ciroze jetre koja se javlja u oko 40-50% bolesnika unutar 10-godišnjeg razdoblja od postavljanja dijagnoze. Razvoj ascitesa smatra se važnim nepovoljnim prognostičkim znakom napredovanja bolesti.

Ascites je jedna od najznačajnijih komplikacija ciroze jetre koja se javlja u oko 40-50% bolesnika unutar 10-godišnjeg razdoblja od postavljanja dijagnoze. Razvoj ascitesa smatra se važnim nepovoljnim prognostičkim znakom napredovanja bolesti, budući da je povezan s 50% smrtnosti tijekom sljedeće dvije godine [23, 26].

Do danas, mehanizmi nastanka ascitesa u cirozi jetre ostaju nedovoljno jasni. Kako se tekućina nakuplja u trbušnoj šupljini, koja je fiziološka suština ovog procesa, kakav je njegov odnos sa središnjom hemodinamikom, stanjem bubrega i peritoneuma? Zašto je upravo ovaj sindrom prekretnica u životu bolesnika s cirozom i, bez obzira na etiologiju bolesti, određuje daljnji opstanak i kvalitetu života tih bolesnika?

Pored toga, progresivni rast farmakološkog tržišta teško je primijetan u hepatologiji. Dok u drugim područjima medicine, na primjer, u kardiologiji, godišnje se usvajaju pomirljivi dokumenti o liječenju bolesnika sa zatajenjem srca (HF), koji uključuju nove diuretike, i optimiziraju režime i pristupe terapiji. Liječenje edematozno-ascitnog sindroma u srčanom bolesniku jasno je razrađeno, dok rasprava o principima nadzora hepatološkog bolesnika povlači niz sporova i neslaganja..

Ova i mnoga druga pitanja već danas zahtijevaju njihovo rješavanje, prije svega za liječnike specijaliste koji svakodnevno sudjeluju u liječenju bolesnika s kroničnim bolestima jetre..

Mehanizmi pojave ascitesa u bolesnika s cirozom jetre

Razvoj ascitesa nastaje zbog povećane limfne proizvodnje u jetri zbog blokade odliva venske krvi iz nje, ali njegova pojava počinje od trenutka oštećenja hepatocita, tj. Od stadija hepatitisa.

Glavni mehanizmi razvoja sindroma edematoznog ascitesa su (Sl.):

Zaustavimo se na detaljnijem razmatranju ovih odredbi.

Razvoj sindroma hepatocelularnog zatajenja (LCC) u bolesnika s cirozom jetre. Karakterizira:

Oslobađanje vazodilatatora i citokina oštećenim hepatocitima. Kršenje detoksikacijske funkcije jetre, razvoj PCI i porto-kaval manevriranja doprinose prodiranju vazodilatatora poput glukagona, dušičnog oksida, prostaglandina E u krv iz oštećenih hepatocita., atrijski natrijev hormon uretine, vazointestinalni peptid, prostaciklin, što dovodi do generalizirane vazodilatacije i smanjenja ukupnog perifernog vaskularnog otpora (OPS). Istodobno, u endotelu jetrenih žila, pod utjecajem endotoksina i citokina, sintetiziraju se snažni vazokonstriktori, posebno endotelin-1, što uzrokuje vazospazam. Odnosno, postoji razdvajanje lokalnog i općeg protoka krvi povezan s neravnotežom vazodilatacijskih i vazokonstriktivnih tvari, što dovodi do:

SAS i RAAS aktivacija. Aktivirani SAS i RAAS djeluju na glavne ciljeve:

Glavni čimbenici koji utječu na CVS u cirozi jetre su krvotok krvi s izravnim toksičnim učinkom na miokard biološki aktivnih tvari (adrenalin, histamin, serotonin), dismetabolički poremećaji povezani s oštećenom funkcijom jetre, autonomni poremećaji, produljena hiperaktivacija SAS-a i RAAS-a [7, 35, 38 ]. Ukupnost metaboličkih poremećaja biološki aktivnih tvari dovodi do razvoja takozvane metaboličke kardiomiopatije s dilatacijom srčanih šupljina i zatajivanjem srca. Ovo stanje pogoršava kronično funkcionalno preopterećenje srca na pozadini hiperkinetičke vrste cirkulacije krvi [2, 4, 6]. To jest, s razvojem bolesti jetre razvija se sistemska reakcija, koja se ostvaruje uključivanjem u CVS proces formirajući metode kompenzacije i dekompenzacije slične HF s pojavom edematozno-ascitnog sindroma [11, 12, 34].

Glavni čimbenici oštećenja bubrega u cirozi jetre su:

Oštećenje bubrega posljedica je neravnoteže između sistemske vazodilatacije i vazokonstrikcije bubrega. Unatoč sistemskoj vazodilataciji karakterističnoj za cirozu jetre, vazokonstrikcija se javlja u bubrezima, kao i u jetri, što dovodi do smanjenja brzine glomerularne filtracije, a razina renina u plazmi raste. Natrij se kompenzacijski intenzivno reapsorbira u bubrežnim tubulima, što uzrokuje porast osmolarnosti urina. U tijelu dolazi do nakupljanja tekućine, unatoč normalnom volumenu urina, dijeti sa malo soli i diuretskoj terapiji. U ekstrarenalnim žilama prednjači ekspanzija arterija, a kao rezultat toga OPS opada s razvojem arterijske hipotenzije. Srčani udio je nepromijenjen ili čak povećan, ali učinkovit bubrežni protok krvi se smanjuje kao rezultat preraspodjele protoka krvi u slezini, koži i drugim organima, čime se izbjegava bubrežni korteks. Najraniji znak aktiviranja bubrežnog mehanizma u razvoju ascitesa kod bolesnika s cirozom jetre je zadržavanje natrija u tijelu, što se očituje smanjenjem dnevnog izlučivanja natrija u urinu manje od 78 mmol / dan [8, 16].

Bubrežno zadržavanje natrija jedan je od vjerojatnih uzroka ascitesa koji prethodi nakupljanju ascitne tekućine. U ranim fazama posljedica je blokade venskog odljeva iz jetre i primarne vazodilatacije.

Formiranje stakleničkih plinova. Razvoj snažne neravnoteže vazoaktivnih supstanci, što izaziva grč sinusoida, kao i promicanje aktivne fibrogeneze u jetri, stvaranjem cirotičnih čvorova, dovode do poremećaja venskog sloja jetre i razvoja PG.

Reverzibilnost ascitesa određena je fazom PG. Ascites je potencijalno reverzibilan ako postoji funkcionalni PG, i nepovratan ako su se dogodile promjene u vaskularnom sloju jetre i nastao organski PG [1, 11].

Definiran je funkcionalni (sinusoidni) PG [19, 23, 38]:

Organski PG nastaje na pozadini kršenja citoaritektonice jetre, utvrđuje se [23]:

Važno je napomenuti da je čak i u fazi organskog PG-a njegova funkcionalna komponenta sačuvana, što se može smanjiti primjenom terapije lijekovima usmjerenim na ispravljanje stanja SAS-a, RAAS-a, krvne reologije i drugih patogenetskih veza..

Blokada venskog i limfnog odljeva iz jetre. Povećani pritisak u portalnom sustavu dovodi do oštećenog venskog odljeva iz jetre i neparnih trbušnih organa, što je popraćeno preljevom sinusoida, povećanjem proizvodnje limfe u jetri.

U bolesnika s cirozom jetre, volumen dnevnog izljeva limfe kroz torakalni limfni kanal može se povećati do 20 litara. Limfa iz žila jetre i neparnih organa znoji se u trbušnoj šupljini, stvara ascites, uspostavljajući dinamičku ravnotežu s procesom njegove apsorpcije u crijevne kapilare.

Stoga je uvjetno moguće razlikovati nekoliko stupnjeva stvaranja ascitesa, usko povezanih međusobno:

Istodobno, reverzibilnost ovih promjena ovisi o stupnju PG-a (funkcionalnog ili organskog).

Klasifikacija ascitesa

Ovisno o količini ascitne tekućine i učinkovitosti terapije, postoje:

Kriteriji za rezistentni (vatrostalni) ascites su odsutnost smanjenja ili smanjenja tjelesne težine manje od 200 g / dan kod pacijenta tijekom 7 dana na pozadini prehrane sa malo soli (5,2 g natrijevog klorida dnevno) i intenzivne terapije diureticima (spironolakton u 400 mg / dan i furosemid 160 mg / dan), kao i smanjenje izlučivanja natrija u urinu manje od 78 mmol na dan [16, 25]. O rezistentnom ascitesu se govori i u slučajevima kada se ne smanjuje ili se brzo ponavlja nakon što paracenteza ili komplikacije diuretičke terapije ne dopuštaju imenovanje diuretika u učinkovitim dozama. U praksi se kriteriji za rezistentni ascites otkrivaju u manje od 10% bolesnika s cirozom jetre.

Otporni ascites obično nastaje zbog:

Mnogi su uzroci refraktornosti ascitesa potencijalno reverzibilni, pa njihovo pravovremeno uklanjanje može značajno povećati učinkovitost terapije..

Liječenje ascitesa u bolesnika s cirozom jetre

Treba napomenuti da je zadatak liječenja ascitesa kod bolesnika s cirozom jetre teži od liječenja drugih oblika akumulacije tekućine u tijelu, jer je nastajanje edematozno-ascites sindroma manifestacija značajne dekompenzacije bolesti. Prema rezultatima kontroliranih studija, pojava ascitesa značajno pogoršava kvalitetu života i povećava rizik od razvoja smrtnih komplikacija ciroze jetre [27, 39], stoga je njegova terapija jedna od najvažnijih komponenti uspješnog liječenja ovih bolesnika. Međutim, s obzirom da su složeni neurohormonalni mehanizmi uključeni u razvoj ascitesa, nepromišljena dehidracija može prouzrokovati samo nuspojave i "povratiti" zadržavanje tekućine..

Režim, prehrana i unos tekućine u bolesnika s cirozom jetre i ascitesom jetre. U bolesnika s ascitesom koji ne ograničavaju unos prehrambene soli, dnevno izlučivanje natrija smanjeno je na 78 mmol ili manje, dok vanrenalni gubici natrija mogu doseći 10 mmol / dan.

Potrošnja natrija više od 90 mmol / dnevno kod pacijenata s cirozom jetre dovodi do razvoja ascitesa, jer svaki gram natrija zadržava do 200 ml tekućine. Stoga se preporučuje konzumirati ne više od 90 mmol natrija (5,2 g kuhinjske soli) s hranom tijekom dana, u kombinaciji s ograničavanjem količine tekućine na 1 litru dnevno. Važno je uzeti u obzir da ograničenje tekućine nije indicirano za bolesnike s niskim sadržajem Na u serumu (nižim od 120 mmol / l) [16].

Do danas nisu objavljene studije koje bi pokazale pozitivan ili negativan učinak ograničenja vode na razlučivanje ascitesa. Većina stručnjaka vjeruje da ne postoji uloga ograničavanja vode u bolesnika s nekompliciranim ascitesom. Unatoč tome, u mnogim je centrima prehrana ograničena na vodu u bolesnika s ascitesom i hiponatremijom postala standard kliničke prakse. O ovom pitanju postoji mnogo kontroverzi, a bolji pristup još nije pronađen. Tipično, hepatolozi liječe takve bolesnike s ozbiljnim ograničenjem vode. S gledišta patogeneze hiponatremije, takvo je liječenje kontratuktivno i može pogoršati ozbiljnost središnje hipovolemije, što pokreće neosmotsku sekreciju ADH-a. Još veći porast koncentracije cirkulirajućeg ADH-a dovodi do daljnjeg smanjenja bubrežne funkcije. Oštećen slobodni klirens vode primijećen je kod 25-60% bolesnika s cirotičnim ascitesom, a oni često razvijaju spontanu hiponatremiju.

Dijetalne pogreške često su uzrok slabo izliječivog (vatrostalnog, vatrostalnog) ascitesa. Kada se konzumira velika količina soli, upotreba modernih diuretika, čak i u velikim dozama, neće biti učinkovita..

Prehrana bi trebala biti u osnovi vegetarijanska, jer većina namirnica s visokim udjelom proteina (meso, jaja i mliječni proizvodi) sadrži visoko natrij, tako da dijeta treba biti nadopunjena proteinima s malo natrijeve hrane. Preporučuje se korištenje kruha bez masti, maslaca i kuhanje svih jela bez dodavanja soli. Također su prikazane namirnice bogate kalijem i elementima u tragovima. Energetska vrijednost prehrane treba biti

1500-2000 kcal s 70 g proteina i 90 mmol natrija dnevno.

Bolesniku s ascitesom savjetuje se ograničavanje tjelesne aktivnosti, što pomaže smanjiti količinu metabolita koji nastaju u jetri. Također, u ležećem položaju, protok venske i bubrežne krvi blago se povećava..

Opći pristupi terapiji ascitesa u bolesnika s cirozom jetre. Strateška područja terapije ascitesa uključuju ograničavanje prehrambene soli i lijekova za uklanjanje viška tekućine iz tijela. Osim toga, na temelju razmatranih položaja patogeneze ascitesa u bolesnika s cirozom jetre važno je riješiti terapijske zadatke ispravljanja PH, PCN, blokiranja perifernih vazodilatatora, suzbijanja aktivnosti SAS i RAAS, normalizacije funkcije CVS-a, bubrega itd..

Za sigurno uklanjanje tekućine iz tijela lijekom se moraju slijediti tri faze:

Za prijenos viška tekućine iz izvanstaničnoga prostora u vaskularni krevet koriste se sljedeći:

Najoptimalniji beta blokatori u bolesnika s jetrenim bolestima, čija su učinkovitost potvrđena rezultatima metaanalize, su neselektivni derivati ​​grupe propranolola - Anaprilin u pojedinačno odabranoj dozi od 40–80 mg / dan, ili karvedilol u pojedinačnoj dozi od 25–50 mg / dan [3, 14, 28, 31].

Među ACE inhibitorima u bolesnika s cirozom jetre, lijekovi izbora su skupina lizinoprila u pojedinačno odabranoj dozi (2,5–20 mg / dan) ili lijek s dvostrukim načinom uklanjanja spiraprila u 6 mg / danu.

Za razliku od drugih predstavnika ove klase, oni su gotovi oblik doziranja, a njihovu učinkovitost potvrđuju rezultati komparativnih studija [11, 17].

Od ARA-e u ovoj kategoriji bolesnika, eprosartan se može koristiti u pojedinačno odabranoj dozi od 300–600 mg / dan. Otvorene studije dokazale su djelotvornost lijekova ove skupine u bolesnika s cirozom jetre [32, 40].

Pozitivni inotropni lijekovi koriste se za dostavljanje viška tekućine u bubrege:

Da bi se poboljšala bubrežna filtracija preporučuje se sljedeće:

Da bi se blokirala reapsorpcija primarnog urina u bubrežnim tubulima, koriste se stvarni diuretici (uglavnom diuretici petlje i antagonisti aldosterona).

Terapija diuretikom bolesnika sa cirozom jetre s ascitesom. Uzimajući u obzir složenu patogenezu razvoja edematozno-ascitnog sindroma, u njegovoj se terapiji koriste diuretici različitih farmakoloških skupina: antagonisti aldosteronskih receptora, kalijevo-štedljivi, petlji, tiazidni diuretici i inhibitori ugljične anhidraze. Algoritam za propisivanje diuretika u bolesnika s cirozom jetre prikazan je u shemi 1.

Djelovanje diuretika u cirozi i ascitesu jetre je višestruko, a sastoji se u njihovom utjecaju na bubrežne strukture i vanrenalne mehanizme regulacije vode i elektrolita [9, 10], uključujući učinak na razini:

Glavno načelo iskrcajne terapije edematozno-ascitnog sindroma u bolesnika s cirozom jetre je postizanje postupno razvijajućeg i stabilnog diuretskog učinka, dok je lijek izbora spironolakton [15, 23].

U slučajevima refraktora na terapiju antagonistima aldosterona prije propisivanja drugih diuretika koji djeluju na druge dijelove nefrona, preporučljivo je procijeniti indikacije za uporabu dodatnih terapijskih mjera, posebno za primjenu albumina i koloidnih otopina koje zamjenjuju krv.

U jakom edematoznom ascites sindromu, volumen terapije diureticima može se proširiti petlji ili tiazidnim diureticima koji suzbijaju reapsorpciju natrija i vode.

Preporučuje se kombinirano imenovanje diuretika koji izlučuju kalij i kalija koji čuvaju kalij, što pomaže u smanjenju rizika od poremećaja elektrolita [18, 21, 29].

Doziranje i učestalost uzimanja lijeka biraju se pojedinačno za svakog pacijenta. Kada se pacijent primi u bolnicu, preporučuje se odrediti dnevno izlučivanje natrija, što olakšava odabir diuretika i praćenje učinka liječenja [16].

Na početne znakove ascitesa terapija započinje jednim lijekom iz skupine kalijevih diuretika, obično spironolaktonom. Ako nije učinkovit, dodajte diuretik s petljom.

Znakovi otvorenog ascitesa zahtijevaju početnu uporabu kombinirane terapije, pri čemu se spironolakton propisuje kao pouzdan partner za diuretike u petlji.

U bolesnika s cirozom jetre s umjerenim i teškim PH, moguće je započeti liječenje tečajevima antagonista aldosterona čak i prije stvaranja ascitesa u minimalnim (25–50 mg / dnevno) dozama koje ne mijenjaju diurezu kao neurohumoralni modulator, ali ovo je gledište autorsko i ne potvrđuje široko Klinička ispitivanja.

Uz dekompenzaciju ciroze jetre (u obliku razvoja ascitesa) upotreba spironolaktona je apsolutno nužna i ne treba se bojati njegove kombinacije s ACE inhibitorom ili ARB-om, ako se paralelno primjenjuju aktivni diuretici za postizanje pozitivne diureze. Lijek se uzima u visokim dozama (100-300 mg, primjenjuje se jednom ujutro ili u dvije doze ujutro i u vrijeme ručka) u razdoblju od 1-3 tjedna dok se ne postigne nadoknada. Nakon toga, dozu spironolaktona treba smanjiti.

Mora se zapamtiti da koncentracija spironolaktona u krvnoj plazmi doseže visoravni do trećeg dana liječenja, a nakon otkazivanja (ili smanjenja doze lijeka) njegova koncentracija i učinak nestaju (opadaju) nakon tri dana. Nakon postizanja kompenzacije prekida se uporaba velikih doza spironalaktona i razmatra se pitanje propisivanja malih doza lijeka kao dodatnog neurohormonalnog modulatora..

Za dugotrajnu terapiju održavanja bolesnika s cirozom jetre preporučuje se korištenje malih (25–50 mg) doza spironolaktona, osim ACE inhibitora i beta-adrenergičkih blokatora (BAB), što omogućava potpunu blokadu RAAS-a i SAS-a.

U slučajevima kada je potrebno zamijeniti spironolakton, lijek izbora je amilorid u 10-15 mg / danu.

Optimalni omjer spironolaktona i furosemida je 5: 2, na primjer, 100 mg spironolaktona i 40 mg furosemida, itd. Maksimalne dnevne doze ovih lijekova su 400, odnosno 160 mg, respektivno.

Furosemid, zauzvrat, može biti neučinkovit kod teškog hiperaldosteronizma, kada se natrij, koji se ne reapsorbira u Henleovoj petlji, apsorbira u udaljeni nefron. Drugi razlog je hipokalemija i alkaloza.

Alternativno, u slučaju neučinkovitosti, mogu se uzeti u obzir diuretici petlje furosemida za liječenje ascitesa kod bolesnika s cirozom jetre: Uregit (etakrična kiselina) 25-50 mg / dan i bumetanid, koji nije slabiji od furosemida i koristi se u dozama od 0,5 do 10 mg, što omogućuje vam postizanje optimalne diureze.

Etakrinska kiselina i tiazidi, kao diuretici dugog djelovanja, manje su indicirani za bolesnike s cirozom jetre, jer mogu pogoršati razvijene poremećaje elektrolita, pa čak i nakon otkazivanja, gubitak kalija u mokraći i porast alkaloze mogu se nastaviti.

Stoga se posebno koriste tiazidi uglavnom u fazi održavajuće terapije i / ili nemogućnosti uporabe spironolaktona. Uzimajući u obzir moguće nuspojave, tiazidni diuretici u bolesnika s cirozom jetre propisuju se u roku od najviše 7-14 dana s pauzom od 3-4 dana.

Uz navedeno, u Rusiji je 2006. godine registriran jedan od najučinkovitijih i najsigurnijih diuretika iz petlje - torasemid (Diuver). Njegova početna doza je 5-10 mg, a po potrebi se može povećati na 20 mg dnevno. Torasemid ne samo da ima izraženiji diuretski učinak od furosemida, već ima i vlastitu aktivnost u odnosu na receptore za aldosteron, koji mu pruža učinak koji štedi kalij. Prednost je odsutnost neželjenih učinaka antagonista aldosterona (hiperkalemija, hirzutizam i drugi), lijek ima visoku bioraspoloživost (80% naspram 50% za furosemid), produljeni učinak (poluživot od 3-5 sati prema 1 sat za furosemid) i blagi hipotenzivni učinak. Farmakokinetika torasemida malo ovisi o funkciji bubrega i stanju crijeva, što osigurava nizak rizik od nakupljanja lijekova i manje, u usporedbi s furosemidom, izlučivanjem kalija, kalcija, anorganskih fosfata i magnezija.

U liječenju edematozno-ascitnog sindroma u bolesnika s cirozom jetre moguće je koristiti torasemid i kao monoterapiju i u kombinaciji s Veroshpironom. Terapija torasemidom indicirana je za dekompenzaciju ascitesa, kao i za prevenciju njegove pojave u dozama od 5–20 mg, koje ne izazivaju hipokalemiju, čak i uz dužu upotrebu. Preporučuje se postupni pristup, počevši od 5 mg / dan, povećavajući dozu za 5 mg svaka 2-3 dana dok se ne postigne učinak. U ambulantnoj fazi ne preporučuje se prekoračenje dnevne doze od 20 mg, jer veća količina lijeka zahtijeva često praćenje razine kalija.

Da bi se procijenila učinkovitost terapije diuretikom u bolesnika s cirozom jetre i ascitesom jetre, provedeno je niz komparativnih studija torasemida i furosemida. Tako su u dvostruko slijepom unakrsnom istraživanju uspoređeni rezultati pojedinačne doze furosemida (80 mg) i torasemida (20 mg) u 14 bolesnika. Torasemid je bio bolji od furosemida u diuretičkom i natriuretičkom djelovanju. Slabi odgovor na furosemid zabilježen je u 5 bolesnika, dok je torasemid uzrokovao značajno povećanje natriureze i izlučivanja urina [30, 33, 36].

Slično tome, u dvostruko slijepom, nasumičnom ispitivanju kod 28 bolesnika s ascitesom koji su primali spironolakton (200 mg / dan), uspoređeni su rezultati 6-tjedna terapije torasemidom (20 mg / dan) i furosemidom (50 mg / dan). Oba lijeka imala su usporedive učinke na tjelesnu težinu, izlučivanje mokraće i izlučivanje mokraćne kiseline, natrija i klorida, ali u skupini koja je primala torasemid, izlučivanje kalija, kalcija, anorganskih fosfata i magnezija bilo je manje [30, 33, 36].

U skupini od 46 bolesnika s cirozom jetre koja je komplicirana ascitesom (randomizirano ispitivanje) provedeno je liječenje torasemidom 20 mg / dan ili furosemidom 40 mg / dan u kombinaciji sa 200 mg / dan spironolaktonom. Ako nije bilo moguće postići smanjenje tjelesne težine za 300 g / dan, doze diuretika povećavale su se svaka 3 dana na 40, 120 i 400 mg / dan. Torasemid je uzrokovao izraženiji porast količine urina od furosemida, iako su općenito rezultati liječenja u dvije skupine bili usporedivi. Povećanje doza diuretika bilo je potrebno kod 2 bolesnika u skupini s torasemidom i kod 9 bolesnika u skupini s furosemidom [33, 36].

To jest, prema rezultatima studija torasemid se može smatrati alternativom kombiniranoj terapiji Furosemid + Veroshpiron u bolesnika s cirozom jetre i ascitesom jetre.

Inhibitori karbonske anhidraze ne primjenjuju se široko u bolesnika s ascitesom, jer je supresija reapsorpcije natrija i vode u proksimalnom tubulu nadoknađena njenim pojačavanjem u udaljenim tubularnim segmentima.

Lijekovi iz ove skupine mogu se koristiti kao adjuvansi tijekom uzimanja aktivnih diuretika (petlje i / ili tiazida). Inhibitori karbonske anhidraze blokiraju enzim u proksimalnim bubrežnim tubulima, što je popraćeno beznačajnom diurezom (porast do 10-15%), no to povećava "opterećenje" natrija u donjim tubularnim odjeljcima, što povećava učinkovitost jačih diuretika. Kada se enzim ugljična anhidraza potroši nakon 3-4 dana kontinuirane primjene, aktivnost acetazolamida opada, što zahtijeva prekid liječenja.

Stoga se preporučuje acetazolamid (Diacarb) u dozi od 0,25 g tri puta dnevno tijekom 3-4 dana s dvotjednom pauzom. Ova terapijska taktika doprinosi zakiseljavanju okoliša, obnavlja diuretičku aktivnost tiazidnih i petljih diuretika, uz produženu upotrebu kojih se razvija alkaloza. U kombinaciji s Eufilinom povećava se diuretski učinak Diakarba.

Da bi se izbjegao razvoj vatrostalnosti i nuspojava diuretika na pacijentima s ascitesom, važno je procijeniti učinkovitost liječenja i provesti klinički i laboratorijski pregled s određivanjem indikacija za naknadnu korekciju režima doziranja ili povlačenja lijeka.

Pročitajte nastavak članka u sljedećem broju.

S. N. Mekhtiev, doktor medicinskih znanosti, profesor
Yu.A. Kravchuk, kandidat medicinskih znanosti
I. V. Subbotina
O. A. Mekhtieva *
M. V. Shapovalov
VMA njih. S. M. Kirov, * Sankt Peterburška državna medicinska akademija nazvana I. I. Mečnikova, Sankt Peterburg

Publikacije O Kolecistitis

Belching u djeteta

Gastritis

Belching kod djeteta karakterizira spontano puštanje zraka u usnu šupljinu. I zdrava djeca i razne bolesti mogu se suočiti s ovom pojavom. Ispiranje zrakom kod djeteta nastaje na pozadini nakupljanja u gastrointestinalnom traktu zračnih masa ili sadržaja iz želuca, koji povremeno izlaze u usta.

Može sojin umak za gastritis?

Gastritis

Gastritis je uobičajena bolest koja zahtijeva strogo pridržavanje dijeta. Zahvaljujući posebnoj prehrani, pacijent će moći zaštititi želudac od štetnih posljedica. Ali može li se sojin umak koristiti za gastritis?