logo

Tanko crijevo, njegove funkcije i odjeljenja. Struktura tankog crijeva

Ljudski gastrointestinalni trakt je najsloženiji sustav interpozicije i interakcije probavnih organa. Svi su neraskidivo povezani. Neispravnost jednog organa može dovesti do kvara cijelog sustava. Svi oni obavljaju svoje zadatke i osiguravaju normalno funkcioniranje tijela. Jedan od organa probavnog trakta je tanko crijevo, koje zajedno s debelim crijevima tvori.

Tanko crijevo

Organ se nalazi između debelog crijeva i želuca. Sastoji se od tri odsječka koji prelaze jedan u drugog: dvanaesnik, jejunum i ileum. U tankom crijevu kaša s hranom tretirana želučanim sokom i slinom izložena je gušterači, crijevnom soku i žuči. Uz miješanje u lumenu organa, kim se konačno probavlja i proizvodi njegovog cijepanja se apsorbiraju. Tanko crijevo nalazi se u srednjem dijelu trbuha, njegova duljina je oko 6 metara kod odrasle osobe.

U žena su crijeva nešto kraća nego u muškaraca. Medicinske studije su pokazale da mrtva osoba ima duži organ od žive osobe, što je posljedica nedostatka mišićnog tonusa u prvom. Jejunum i ileum tankog crijeva nazivaju se mezenterijski.

Struktura

Ljudsko tanko crijevo je cjevasto, dugo 2-4,5 m. U donjem dijelu graniči s cekumom (njegov ileocekalni ventil), u gornjem dijelu s trbuhom. Duodenum se nalazi u stražnjem dijelu trbuha i ima C oblik. U središtu peritoneuma je jejunum, čije su petlje sa svih strana prekrivene membranom i slobodno se nalaze. U donjem dijelu peritoneuma nalazi se ileus, koji karakterizira povećani broj krvnih žila, njihov veliki promjer, debele stijenke.

Struktura tankog crijeva omogućava da se hranjive tvari brzo apsorbiraju. To je zbog mikroskopskih izraslina i vila.

Podjele: dvanaesnik

Duljina ovog dijela je oko 20 cm. Crijevo kao da obuhvaća glavu gušterače u petlju u obliku slova C, odnosno potkovu. Prvi dio - uzlazno - u pilorusu želuca. Dužina silaska ne prelazi 9 cm. Blizu ovog dijela su uobičajeni protok žuči i jetra s portalnom venom. Donji crijevni zavoj formiran je na razini 3. lumbalnog kralješka. Desni bubreg, zajednički žučni kanal i jetra nalaze se u blizini. Žlijeb zajedničkog žučnog kanala odvija se između silaznog dijela i glave gušterače.

Vodoravni presjek nalazi se u vodoravnom položaju na razini 3. lumbalnog kralješka. Gornji dio pretvara se u mršav, čineći oštar zavoj. Gotovo čitav dvanaesnik (osim ampule) smješten je u retroperitonealnom prostoru.

Podjele: mršavi i iakalni

Sljedeći odjeljci tankog crijeva - jejunum i ileum - razmatraju se zajedno zbog slične strukture. Ovo su sastavni dijelovi mezenterijske komponente. Sedam mršavih petlji leži u trbušnoj šupljini (gore lijevo). Njegova prednja površina omeđena je omentumom, a iza - parietalnim peritoneumom.

U donjem desnom dijelu peritoneuma nalazi se ileum, čije su posljednje petlje susjedne mjehuru, maternici, rektumu i dopiru do zdjelične šupljine. U različitim područjima promjer tankog crijeva kreće se od 3 do 5 cm.

Funkcije tankog crijeva: endokrine i sekretorne

Tanko crijevo u ljudskom tijelu obavlja sljedeće funkcije: endokrinu, probavnu, sekretornu, apsorpcijsku, motoričku.

Za endokrinu funkciju odgovorne su posebne stanice, koje sintetiziraju peptidne hormone. Osim što omogućuju regulaciju aktivnosti crijeva, utječu i na druge tjelesne sustave. U dvanaesniku se ove stanice koncentriraju u najvećem broju.

Aktivni rad žlijezda sluznice osigurava izlučujuće funkcije tankog crijeva zbog oslobađanja crijevnog soka. Otprilike 1,5-2 litre izlučuje se od odrasle osobe dnevno. Crijevni sok sadrži disaharide, alkalnu fosfatazu, lipazu, katepsine koji sudjeluju u razgradnji kaše hrane na masne kiseline, monosaharide i aminokiseline. Velika količina sluzi koja se nalazi u soku štiti tanko crijevo od agresivnih utjecaja i kemijskih iritacija. Također, sluz je uključena u apsorpciju enzima..

Apsorpcija, motoričke i probavne funkcije

Sluznica ima sposobnost apsorbiranja proizvoda cijepanja kaše iz hrane, lijekova i drugih tvari koje pojačavaju imunološku zaštitu i izlučivanje hormona. Tanko crijevo u procesu apsorpcije dovodi vodu, soli, vitamine i organske spojeve u najudaljenije organe kroz limfne i krvne kapilare.

Uzdužni i unutarnji (kružni) mišići tankog crijeva stvaraju uvjete za kretanje kaše hrane kroz organ i njegovo miješanje sa želučanim sokom. Mljevenje i digestiranje grudica hrane osigurava se njenom podjelom na male dijelove tijekom kretanja. Tanko crijevo aktivno sudjeluje u procesima probave hrane koja pod utjecajem crijevnog soka podliježe enzimu. Apsorpcija hrane u svim dijelovima crijeva dovodi do činjenice da samo neprobavljiva i neprobavljiva hrana ulazi u debelo crijevo zajedno s tetivama, fascijama i hrskavičnim tkivom. Sve su funkcije tankog crijeva neraskidivo povezane i zajedno osiguravaju normalan produktivan rad organa.

Bolesti tankog crijeva

Kršenja u radu organa dovode do disfunkcije cijelog probavnog sustava. Svi su dijelovi tankog crijeva međusobno povezani, a patološki procesi na jednom odjelu ne mogu utjecati na ostatak. Klinička slika bolesti tankog crijeva je gotovo ista. Simptomi se izražavaju proljevom, drhtavicom, nadimanjem i bolovima u trbuhu. Promatraju se stolice: velika količina sluzi, ostaci ne probavljene hrane. Ima ga obilno, možda i nekoliko puta na dan, ali u većini slučajeva nema krvi u njemu..

Najčešće bolesti tankog crijeva uključuju enteritis, koji je upalne prirode, može se pojaviti u akutnom ili kroničnom obliku. Uzrok njegovog razvoja je patogena flora. S pravodobnim adekvatnim liječenjem, probava u tankom crijevu se obnavlja u roku od nekoliko dana. Kronični enteritis može uzrokovati crijevne simptome zbog poremećaja apsorpcije. Pacijent može osjetiti anemiju, opću slabost, gubitak težine. Manjak folne kiseline i vitamina B skupine uzroci su glositisa, stomatitisa, pekmeza. Nedostatak vitamina A uzrokuje oštećenje sumračnog vida, suhoću rožnice. Manjak kalcija - razvoj osteoporoze.

Ruptura tankog crijeva

Tanko crijevo je najviše osjetljivo na traumatične ozljede. To je omogućeno njegovom značajnom duljinom i ranjivošću. U 20% slučajeva bolesti tankog crijeva dolazi do njegove izolirane rupture, koja se često događa na pozadini drugih traumatičnih ozljeda trbušne šupljine. Razlog njegovog razvoja najčešće je prilično jak izravan udarac u trbuh, zbog čega se crijevne petlje pritisnu na kralježnicu, zdjelične kosti, što uzrokuje oštećenje njihovih zidova. Ruptura crijeva prati značajno unutarnje krvarenje i šok pacijenta. Hitna operacija je jedino liječenje. Namijenjen je zaustavljanju krvarenja, vraćanju normalne propusnosti crijeva i temeljitom saniranju trbušne šupljine. Operacija se mora izvršiti na vrijeme, jer ignoriranje rupture može biti kobno kao posljedica probavnih smetnji, obilnog gubitka krvi i pojave ozbiljnih komplikacija.

O tankom crijevu

Ljudsko tijelo sadrži tanko crijevo smješteno između želuca i debelog crijeva. Kanal tankog crijeva uključen je u obradu hrane.

Odjel gastrointestinalnog trakta

Kratki uvod u anatomiju. Tanko crijevo je prvi, najduži dio ljudskog gastrointestinalnog trakta, koji je laboratorija tijela. Izvana kanal tankog crijeva izgleda poput cijevi, čija je duljina od 2 do 4 metra. Promjer tankog crijeva neprimjetno se sužava, isprva je 4 - 6 cm, zatim 2,5 - 3 cm. Tanko crijevo počinje od sfinktera želuca, završava prijelazom u debelo crijevo.

Kroz cijelu dužinu organa nastaje sekrecija koja sudjeluje u procesu probave. U dijelu probavnog trakta, pod utjecajem kemijskih elemenata koje izlučuju crijeva, gušterača i slezina, provodi se preliminarno cijepanje dolazne hrane na energiju, građevinske tvari. Ovdje se završava kemijska obrada prehrambene mase. Miješanje i pomicanje smjese hrane pomaže redovitim kontrakcijama mišića u zidovima organa.

Struktura tankog crijeva

U tankom crijevu cijela duljina se dijeli na odjeljke. Prema anatomiji tijela postoje tri dijela.

dvanaesnika

Duodenum je početni presjek, dugačak 21 cm (12 kažiprsta). Petlja dvanaesnika prekriva gušteraču, vizualno slična slovu "C". Parcela se sastoji od četiri dijela:

Gornji dio započinje organ u blizini sfinktera želuca - petlja, duga oko 4 cm, koja se postupno pretvara u silazni, koji se savija oko glavnih organa: jetre, žučnih kanala. Zatim se spušta, držeći se na desnoj strani. Na razini trećeg kralješka lumbalnog teleta skreće se ulijevo, stvarajući donji zavoj, okružujući jetru i bubreg. Ukupna duljina silaznog dijela je oko 9 cm. Na istom mjestu, počevši od gušterače do silaznog dijela, nalazi se žučni kanal. Zajedno s gušteračom, oni ulaze u tanko crijevo kroz bradavicu.

Sljedeći odjeljak ispunjava šupljinu blizu trećeg lumbalnog kralješka u vodoravnom položaju. Kretanje prema gore pretvara se prema gore.
Završni odjel je zaključni. Spajanje mišića na septum, u visini drugog kralješka, naglo se savija, prelazi u jejunum. U blizini su mezenterična vena, arterija i trbušni prostor aorte.

Jejunum

Iznad je peritoneum na lijevoj strani zauzet jejunumom. Sastoji se od 7 šarki, koje su sprijeda zatvorene velikim uljnim brtvama. Iza su susjedne tankom zidu trbušne šupljine.

ileum

S desne strane, ispod, trbušna šupljina ispunjena je trećim odjelom, dugačkim do 2,6 metara. Završne petlje spuštaju se u depresiju male zdjelice, pridružuju se mokraćnom sustavu, maternici i završnom dijelu probavnog trakta (rektum).

Vrsta gradnje mršavih i iakalnih dijelova su slične, služe kao povezujući pregib tankog crijeva. Peritoneum u potpunosti prekriva crijeva, zbog svoje plastičnosti pričvršćen je na stražnji dio trbuha.

Anatomija zidova organa

Struktura zidova jednaka je za cijeli organ, osim dvanaesnika. Razmotrimo detaljno koliko slojeva ima na zidovima:

  • Sluzav. Struktura unutarnje ljuske je posebna, karakteristična je samo za tanke stijenke crijeva. Duodenalni nabori, vilije i cjevasti brazde - anatomija zidova organa. Sluznica tankog crijeva prekrivena je po cijeloj površini naborima koji strše u njegov lumen za 1 cm. Na kraju organa nabori su manji, razmak između njih je veći, ali ne poravnavaju se čak ni sa ispunjenom cijevi. Nabori se formiraju od sluznice i submukoze. Duž cijele površine nabora, između njih se nalaze vili formirani iz sluznice. Milijuni izdanaka prekriveni su epitelom, u kojem se nalaze usisne stanice. Stanice su čvrsto povezane, a sluz koja ih proizvodi pomaže u kretanju mase hrane. U izraslima su koncentrirane krvne žile, koje osiguravaju opskrbu krvlju, živčanim završecima. U sredini prolazi kapilara koja se povezuje s kapilarama submukoze. U blizini se koncentriraju mišićne stanice, koje se tijekom probave kontrahiraju, a vile se mijenjaju u veličini (zadebljaju se, produžuju ili skraćuju). Izlučeni sadržaj ulazi u opći krvotok. S opuštenim miotskim stanicama, izrasci se ispravljaju, šire i svi hranjivi sastojci ulaze u žile. Među izraslima su žlijezde, u čijoj se bazi nalazi sekrecijska baza. Proizvodi enzime koji obnavljaju epitel žlijezde nakon 5 do 6 dana.
  • Submucous. Sloj koji spaja sluznicu i miotski sloj sadrži stanice masnog tkiva, živčana vlakna i pleksus krvnih žila. U strukturi dvanaesnika dodaju se žlijezde izlučevine.
  • Mišićni. Unutarnji i vanjski sloj mišićnog tkiva tvore površinski sloj. Sloj među njima, koji je odgovoran za motoričke sposobnosti, su živčane veze. Motilitet mišića predstavljen je valovitim, ritmičkim kontrakcijama koje utječu na proksimalno područje do anusa. Vibracija se kreće, miješajući djelomično probavljenu hranu usput. Autonomni živčani sustav odgovoran je za kontrakcije, izmjenjuju se zone opuštanja i kontrakcije mišićnog tkiva.
  • Serozni. Tanko crijevo je prekriveno vezivnim seroznim filmom. Samo u dvanaesniku pokrivena je filmom samo ispred.
Natrag na sadržaj

Svrha organa

Tanko crijevo preuzima više zadataka u ljudskom tijelu, ali nekoliko odjednom. Pojedinosti o svakom od njih:

  • Postupak izolacije kemijskih elemenata je sekretorna funkcija. Stanice proizvode crijevnu tekućinu, koja sadrži enzime koji pomažu razgraditi djelomično probavljenu hranu na jednostavne hranjive tvari. Uobičajeno funkcioniranje enzima održava se povoljnim pH okruženjem. Dnevna količina izlučenog sekreta je oko 2 litre. Crijevni sok sadrži sluz koja štiti zidove organa od kiseline, stvara potrebno pH okruženje za djelovanje enzima.
  • Apsorpcija je jedno od najvažnijih svojstava probave. Zbog razgradnje, daljnje apsorpcije hranjivih tvari, nešvarene čestice ulaze u debelo crijevo.
  • Posebne stanice proizvode biološki aktivne hormone koji obavljaju endokrine funkcije. Oni ne samo da reguliraju crijeva, već i utječu na aktivnost drugih organa. U zidovima dvanaesnika nalazi se većina ovih stanica.
  • Motornu svrhu (motoriku) izvode uzdužni, kružni mišići. Nerazdvajajuće kontrakcije guraju djelomično probavljenu hranu u crijevima.
Natrag na sadržaj

Glavne bolesti tankog crijeva

Problemi s pražnjenjem (zatvor, labava stolica), kršenje mikroflore ukazuju na nepravilnosti u radu tankog crijeva. Simptomi bolesti tankog crijeva su slični: bol u trbuhu, uznemirenost, nadimanje, zatvor. Praznjenje se može pojaviti nekoliko puta dnevno. U izmetu su vidljive sluz, masne strukture, neprobavljene čestice hrane.

Neke od najčešćih bolesti su:

    Upala (enteritis). Upala je kronična i akutna. Akutna upala crijeva jedna je od najčešćih bolesti tankog crijeva

stanje je uzrokovano patogenom mikroflorom. Ispravan tretman vratit će rad crijeva u roku od 2 do 3 dana. Produljena upala, popraćena egzacerbacijama, dovodi do poremećaja mikroflore, oštećenja apsorpcije hranjivih tvari. Pacijent se žali na slabost, gubi na težini, a tijekom ispitivanja otkriva se anemija. Nedovoljan unos vitamina A, B dovodi do stvaranja pukotina na sluznici, stvaranja čireva i pogoršanja vida.

  • Netolerancija na ugljikohidrate. Kongenitalna odsutnost izlučivanja enzima koji doprinose razgradnji šećera dovodi do nedostatka enzima. Specijalist može prepoznati bolest propisivanjem niza pregleda, jer se mora razlikovati od alergija.
  • Vaskularna bolest. Dovod krvi u crijeva nalazi se u tri velike arterije. Njihova bolest dovodi do suženja i smanjuje se volumen krvi koja ulazi u crijeva. Bolest je opasna potpunom blokadom krvnih žila, što dovodi do infarkta tankog crijeva.
  • Alergija. Reakcija na antigene koji se daju kao strani protein. Alergijska manifestacija je i neovisna bolest i simptom druge bolesti. Liječenje alergija je lakše ako se izvor nalazi i eliminira, što može biti teško.
  • Celijakija je nasljedni poremećaj. Nedostatak enzima koji utječe na gluten dovodi do ozbiljnih bolesti. Nepravilno prerađen protein ima toksičan učinak na crijevne stanice, zbog čega se eksfoliraju i prodiru u crijeva. Debljina sluznice opada, proizvodnja enzima, probava i apsorpcija su poremećeni. U posljednje vrijeme broj pacijenata s takvom dijagnozom raste. Teško je prepoznati.
  • Tumora. Najčešće se nalaze dobroćudni tumori. Izraz bolesti ovisi o širenju. U slučaju ranih poremećaja potrebno je konzultirati liječnika, liječenje samo operativnim zahvatom.
  • Anatomija tankog crijeva

    Predavanje broj 8

    Tanko crijevo (intestinum tenue) - ovdje se konačni raspad hranjivih sastojaka događa pod utjecajem crijevnog soka, soka gušterače, jetre i žuči, te apsorpcije produkata probave u krv i limfne kapilare.

    Dužina tankog crijeva kod ljudi je od 2,2 do 4,5 m. Kod muškaraca, nešto duže.

    Postoje tri podjele: dvanaesnik, jejunum i ileum.

    Duodenum (duodenum), dugačak 17-21 cm, započinje bulbous ekspanzijom iz pilora želuca i završava duodenalnim zavojem koji ga povezuje sa jejunumom. Fiksira se na stražnjem trbušnom zidu hepato-duodenalnog, duodenalno-jetrenog i suspenzorskog ligamenta. Leži ispred i desno od lumbalnog dijela dijafragme ispod četvrtastog režnja jetre. Savija se poput potkove, prekrivajući glavu gušterače. U dvanaesniku se razlikuju gornji, silazni, vodoravni i uzlazni dijelovi.

    Sluznica ovog crijeva tvori kružne nabore, karakteristične za cijelo tanko crijevo. Na medijalnoj stijenki silaznog dijela jasno je izražen uzdužni nabor dvanaestopalačnog crijeva, u čijem se donjem dijelu nalazi velika papula dvanaestopalačnog crijeva, gdje se zajednički otvori zajednički žučni kanal i pankreasni kanal. 2-3 cm više od nje nalazi se mala papula dvanaestopalačnog crijeva na kojoj se otvara usta pomoćnog pankreasnog kanala.

    U submukozi se nalaze brojne duodenalne žlijezde koje se otvaraju u crijevni lumen.

    Mišićni sloj sastoji se od unutarnjeg kružnog i vanjskog uzdužnog sloja vlakana glatkih mišića. Izvana je dvanaesnik prekriven adventitijom.

    Jejunum i ileum kombiniraju se pod nazivom: kralježnični dio tankog crijeva, budući da su sa svih strana prekriveni peritoneumom, koji tvori njihov pršut, između listova kojih žile i živci prelaze u crijeva. Oko 2/5 ovog dijela pripada jejunumu, 3/5 ileumu. Nema jasno definirane granice.

    Jejunum (jejunum) polazi od zavoja dvanaesnika. Njegove petlje leže u gornjem lijevom dijelu trbuha. Promjer 3,5-4,5 cm.

    Ileumu (ileum), promjera 2,5-3 cm, nastavak jejunuma, zauzima desni donji dio trbušne šupljine i završava u predjelu desne iliakalne fose ileocekalnim foramenom u cekumu.

    Sluznica tankog crijeva sadrži kružne nabore, visine oko 8 mm, smanjujući se prema ileumu. Površina sluznice je baršunasta, zbog prisutnosti brojnih (4-6 milijuna) crijevnih vilija, visine 0,2-1,2 mm. Kružni nabori i crijevne vile povećavaju apsorpcijsku površinu sluznice. U središnjem dijelu vilusa nalazi se limfna kapilara - laktasti sinus, oko koje prolaze krvne žile. Duž čitave površine sluznice između vila otvaraju se usta brojnih (oko 150 milijuna) crijevnih žlijezda koje izlučuju crijevni sok, u sluznici jejunuma nalaze se pojedinačni limfni čvorovi, a u ileumu - limfni čvorovi u grupi (Peyerove zakrpe).

    Submukoza se sastoji od labavog vlaknastog vezivnog tkiva, sadrži brojne krv, limfne žile i živce.

    Mišićni sloj formiran je od unutarnjeg kružnog i vanjskog uzdužnog sloja.

    Serozna membrana je list peritoneuma.

    Debelo crijevo (intestinum crassum) je završni dio probavnog trakta. U njemu je proces probave završen, formiraju se i izlučuju fekalne mase. Smještena je u trbušnoj šupljini i u zdjeličnoj šupljini, njegova duljina je od 1-1,7 metara, promjer je 4-8 cm.

    U debelom crijevu nalaze se: cecum sa vermiformnim dodatkom, uzlazno, poprečno, silazno, sigmoidno debelo crijevo; rektum.

    Cecum (caecum) je početni prošireni dio debelog crijeva. Duljina mu je 6-8 cm, promjer 7-7,5 cm. Peritoneum je pokriven sa svih strana, ali nema mezenteriju.

    Kada ileum pređe u slepoočnicu, nastaje ileocekalni otvor, omeđen iznad i dolje dva nabora koji tvore ileocekalni ventil, koji ne ometa prolazak kašike hrane u cekumu, već sprečava povratak sadržaja iz crijeve u ileumu.

    Malo ispod ileocekalnog ventila, na posteromedijalnoj površini cekuma, nalazi se otvor slijepog crijeva, često ograničen semilunarnim naborom. Dodatak (dodatak) je izraslina slijepog crijeva duljine 2-20 cm (prosječno 8 cm) i promjera 0,5-1,0 cm. Karakteristična karakteristika strukture slijepog crijeva je značajan razvoj limfoidnog tkiva u njegovoj sluznici i submukozi. Najčešće se dodatak nalazi u desnom iliakalnom području i može imati silazni, bočni ili uzlazni smjer.

    Debelo crijevo (debelo crijevo uzlazno), dugo 15-20 cm, nastavak je cekuma prema gore. Smješten u desnom trbuhu. Došavši do visceralne površine desnog režnja jetre, crijevo se naglo okrene ulijevo, tvoreći desni zavoj debelog crijeva, a zatim prelazi u poprečni debelo crijevo.

    Poprečni debelo crijevo (debelo crijevo transversum), duljine 30-60 cm, započinje od desnog zavoja i završava u području lijevog zavoja, gdje prelazi u silazni debelo crijevo.

    Iznad, jetra je uz desni zavoj, želudac i slezina su s lijeve strane, petlje tankog crijeva su ispod, prednji je trbušni zid, a dvanaesnik i gušterača su straga. Crijevo je sa svih strana prekriveno peritoneumom, ima mezenteriju, kojom je pričvršćeno na stražnji zid trbušne šupljine.

    Silazni debelo crijevo (colon descendens), duljina 10-30 cm, započinje od lijevog zavoja debelog crijeva i spušta se u lijevu iliakalnu fosu, gdje prelazi u sigmoidni debelo crijevo.

    Sigmoidni kolon (colon sigmoideum), dug 15-60 cm, nalazi se u lijevoj iliaksnoj fosi. Dolazi u kontakt s petljama tankog crijeva, mjehura, maternice, jajnika. Na razini sakroilijakalnog zgloba prelazi u rektum.

    Zidovi debelog crijeva sastoje se od membrana:

    1. Sluz - jednoslojni stupac epitela s velikim brojem vrčatih stanica. Postoje polumjesečni nabori debelog crijeva, smješteni u tri reda i koji odgovaraju obrubu brojnih sakralnih izbočenja zida - debelog crijeva gaustra.

    2. Submukozno - labavo vezivno tkivo s velikim brojem krvnih i limfnih žila.

    3. Mišićna membrana sastoji se od unutarnjeg kružnog sloja i vanjskog uzdužnog sloja, predstavljena u obliku tri trake: mezenterična, slobodna i omentalna, širine oko 1 cm.

    4. Serozni - pokriva samo dio debelog crijeva.

    Rektum (rektum) - kraj debelog crijeva. U njemu se izmet nakuplja, a zatim izlučuje iz tijela. Duljina rektuma je 12-15 cm, promjer je 2,5-7,5 cm, smješten u zdjeličnoj šupljini. Iza nje su križnica i kokcij, ispred - prostata, mjehur, sjemenske vezikule i ampule vas deferensa - kod muškaraca; atka i vagina - kod žena. Na razini križnice, rektum tvori ekstenziju - ampulu. Uži dio koji prolazi kroz perineum naziva se analni kanal koji se otvara prema van s otvorom - anusom.

    Sluznica s submukozom tvori poprečne i uzdužne nabora. U ampuli rektuma nalaze se 2-3 poprečna nabora, a u donjem dijelu crijeva nalaze se 6-10 uzdužnih nabora - analni stupovi, između kojih se nalaze udubljenja - analni sinusi, ograničeni odozdo uzdignućima sluznice - analni zakrilci. Potonji formiraju rektalno-analnu liniju. Prstenasti prostor između sinusa i anusa naziva se hemoroidalna zona, budući da se venski pleksus nalazi u debljini crijevne stijenke.

    Tanko crijevo

    Kineski mudraci rekli su da ako osoba ima zdravo crijevo, onda može pobijediti bilo koju bolest. Zalažući se za rad ovog tijela, nikad ne prestajete biti zaprepašteni koliko je to složeno, koliko stupnjeva zaštite ima. I kako je lako, znajući osnovne principe njegovog rada, pomoći crijevima da održe zdravlje. Nadam se da će vam ovaj članak, napisan na temelju najnovijih medicinskih istraživanja ruskih i stranih znanstvenika, pomoći da shvatite kako djeluje tanko crijevo i koje funkcije obavlja..

    Struktura tankog crijeva

    Crijevo je najduži organ probavnog sustava i podijeljeno je u dva dijela. Tanko crijevo, ili tanko crijevo, tvori veliki broj petlji i prelazi u debelo crijevo. Ljudsko tanko crijevo je dugačko oko 2,6 metara i duga je, sužena cijev. Promjer mu se smanjuje s 3-4 cm na početku na 2-2,5 cm na kraju.

    Na mjestu spajanja tankog i debelog crijeva nalazi se ileocekalni ventil s mišićnim sfinkterom. Zatvara izlaz iz tankog crijeva i sprječava da sadržaj debelog crijeva uđe u tanko crijevo. Od 4-5 kg ​​kaše s hranom koja prolazi kroz tanko crijevo, nastaje 200 grama izmeta.

    Anatomija tankog crijeva ima niz značajki u skladu s obavljanim funkcijama. Dakle, unutarnja se površina sastoji od mnogo nabora u polukrugu
    oblici. Zahvaljujući tome, njegova usisna površina povećava se za 3 puta.

    U gornjem dijelu tankog crijeva nabori su viši i smješteni su usko jedan prema drugome, s udaljenosti od želuca, njihova visina se smanjuje. Mogu u potpunosti
    biti odsutan u području prijelaza u debelo crijevo.

    Tanko crijevo

    U tankom crijevu se razlikuju 3 odjeljenja:

    Početni odjeljak tankog crijeva je dvanaesnik..
    Razlikuje gornji, silazni, vodoravni i uzlazni dio. Tanko crijevo i ileumu nemaju jasne granice između sebe.

    Početak i kraj tankog crijeva pričvršćeni su na stražnju stijenku trbušne šupljine. Na
    ostatak dužine fiksira mezenterija. Mezenterija tankog crijeva dio je peritoneuma u kojem prolaze krv i limfne žile i živci, a koja osigurava pokretljivost crijeva.

    Zaliha krvi

    Trbušni dio aorte podijeljen je u 3 grane, dvije mezenterijske arterije i deblo celijakije kroz koje se krv dovodi u gastrointestinalni trakt i trbušne organe. Krajevi mezenteričnih arterija suženi su udaljenost od mezenteričnog ruba crijeva. Stoga je opskrba krvlju slobodnim rubom tankog crijeva mnogo lošija od one mezenterične.

    Venske kapilare crijevnih vila spajaju se u venule, zatim u male vene i u gornje i donje mezenterijske vene, koje ulaze u portalnu venu. Venska krv prvo ulazi u jetru kroz portalnu venu, a tek potom u inferiornu venu kavu.

    Limfne žile

    Limfne žile tankog crijeva počinju u vilicama sluznice, nakon izlaska iz stijenke tankog crijeva ulaze u mezenteriju. U zoni mezenterija formiraju transportne žile koje su sposobne skupljati i pumpati limfu. Posude sadrže bijelu tekućinu poput mlijeka. Stoga ih nazivaju mliječnim. U korijenu mezenterija nalaze se središnji limfni čvorovi.

    Neke limfne žile mogu teći u prsni tok, zaobilazeći limfne čvorove. To objašnjava mogućnost brzog širenja toksina i mikroba limfnim putem..

    Sluznica

    Sluznica tankog crijeva obložena je jednoslojnim prizmatičnim epitelom.

    Obnavljanje epitela događa se u različitim dijelovima tankog crijeva u roku od 3-6 dana.

    Šupljina tankog crijeva obložena je vilima i mikrovilima. Mikrovilli formiraju takozvanu granicu četkica, koja pruža zaštitnu funkciju tankog crijeva. Ona poput sita izbacuje otrovne tvari velike molekularne mase i ne dopušta im da uđu u sustav opskrbe krvlju i limfni sustav..

    Apsorpcija hranjivih tvari provodi se kroz epitel tankog crijeva. Voda, ugljikohidrati i aminokiseline apsorbiraju se kroz krvne kapilare smještene u centrima vila. Masnoće apsorbiraju limfni kapilari.

    U tankom crijevu također dolazi do stvaranja sluzi koja pokriva crijevnu šupljinu. Dokazano je da sluz ima zaštitnu funkciju i potiče regulaciju crijevne mikroflore.

    funkcije

    Tanko crijevo obavlja najvažnije funkcije za tijelo, kao što su

    • digestija
    • imunološka funkcija
    • endokrina funkcija
    • barijerska funkcija.

    Digestija

    Upravo u tankom crijevu su procesi varenja hrane najintenzivniji. U ljudi proces probave praktički završava u tankom crijevu. Kao odgovor na mehaničke i kemijske iritacije, crijevne žlijezde dnevno izlučuju do 2,5 litre crijevnog soka. Crijevni sok se izlučuje samo u onim dijelovima crijeva u kojima se nalazi kvrga s hranom. Sadrži 22 probavna enzima. Okolina tankog crijeva je blizu neutralne.

    Strah, ljuti osjećaji, strah i jaka bol mogu inhibirati probavne žlijezde..

    Hrana sadrži bjelančevine, masti, ugljikohidrate i nukleinske kiseline. Za svaku komponentu postoji skup enzima koji mogu razgraditi složene molekule na komponente koje se mogu apsorbirati.

    Apsorpcija u tankom crijevu događa se cijelom njegovom dužinom dok se mase hrane kreću. Kalcij, magnezij, željezo apsorbiraju se u dvanaestopalačnom crijevu, u jejunumu - uglavnom glukoza, tiamin, riboflabin, piridoksin, folna kiselina, vitamin C. Mast i proteini također se apsorbiraju u jejunumu.

    Vitamin B12 i žučne soli apsorbiraju se u ilealnoj šupljini. Apsorpcija aminokiselina je završena u početnim dijelovima jejunuma. Prebava u ljudskom tankom crijevu je najvažnija, a ujedno i najteža funkcija..

    Imunološki sustav

    Teško je precijeniti važnost crijevne imunološke funkcije za održavanje zdravlja organizma. To je ona koja pruža zaštitu protiv prehrambenih antigena, virusa, bakterija, toksina i lijekova..

    Sluznica tankog crijeva sadrži više od 400 tisuća po sq. mm plazma stanica i oko milijun po kvadratnom. vidi limfocite. To znači da pored epitelijskog sloja koji razdvaja vanjsko i unutarnje okruženje tijela postoji i moćan leukocitni sloj.

    Stanice tankog crijeva proizvode niz imunoglobulina koji se apsorbiraju na sluznici i pružaju dodatnu zaštitu, formirajući imunost tijela.

    Endokrilni sustav

    Tanko crijevo je važan endokrini organ.

    Broj endokrinih stanica u tankom crijevu nije manji po težini nego u endokrinim organima poput štitnjače ili nadbubrežne žlijezde.

    Ispitano je više od 20 hormona i biološki aktivnih tvari koje kontroliraju funkcije gastrointestinalnog trakta. Također je poznato kako djeluju u tijelu. Mreža neurona smještenih u crijevnoj stijenci regulira crijevne funkcije uz pomoć različitih neurotransmitera, a naziva se crijevnim hormonskim sustavom.

    Zaštitna funkcija

    Proces razgradnje hranjivih sastojaka uključuje ne samo opskrbu plastičnim i energetskim materijalima, već postoji i opasnost da toksične tvari uđu u unutarnji okoliš tijela. Strani proteini su posebno opasni. U procesu evolucije formirao se moćan obrambeni sustav u gastrointestinalnom traktu.

    Učinkovitost barijerske funkcije tankog crijeva ovisi o njegovoj enzimskoj aktivnosti, imunološkim svojstvima, prisutnosti i stanju sluzi, cjelovitosti strukture, stupnju propusnosti.

    Kada se proteini konzumiraju kao rezultat razgradnje, oni gube svoja antigena svojstva, pretvarajući se u aminokiseline. No, neki bjelančevine mogu doći do udaljenog crijeva. I ovdje razina propusnosti tankog crijeva igra važnu ulogu. Ako se povećava propusnost, povećava se rizik od prodora antigena u unutarnji okoliš tijela..

    Propusnost crijevne stijenke povećava se s produljenim postenjem, s upalnim procesima i posebno s narušavanjem integriteta sluznice.

    S ograničenom penetracijom prehrambenih antigena, tijelo formira lokalni imunološki odgovor, stvarajući antitijela. Sekrecijska antitijela tvore ne-apsorbirajuće imunološke komplekse s većinom antigena, koji se zatim cijepaju na aminokiseline.

    Propusnost tankog crijeva može se povećati s proširenim međućelijskim prostorom. To dovodi do preosjetljivosti na prehrambene proteine, što je često okidač za bolesti poput alergija..

    Sposobnost prodiranja kroz crijevnu barijeru posjeduju proteini koji se nalaze u žitaricama, soji i rajčici. Izuzetno su slabo razgrađeni i imaju toksični učinak na crijevni epitel..

    Normalno, barijera tankog i debelog crijeva je gotovo potpuno nepremostiva za mikroorganizme. Ali uz lošu prehranu, hipotermiju, crijevnu ishemiju, oštećenje sluznice, značajan broj bakterija uspijeva prevladati crijevnu barijeru i ući u limfne čvorove, jetru, slezenu.

    Uz alimentarni nedostatak esencijalnih aminokiselina i vitamina A, poremećena je normalna obnova sluznice.

    Pored izravnih funkcija, tanko crijevo utječe na susjedne organe, regulirajući njihovu aktivnost. Kroz funkcionalne veze koordinira interakciju svih dijelova probavnog sustava.

    Motoričke sposobnosti

    Masa hrane kreće se kroz crijeva zbog ritmičkih kontrakcija potonjeg. Taj se proces naziva inervacija. Regulirana je mrežom živčanih završetaka koji prolaze kroz zidove tankog crijeva..

    Digestija je vrlo osjetljiv i provjeren proces. Stoga svaka oštra promjena kemijskog sastava hrane, a još više ulazak štetnih tvari u crijeva, uzrokuje promjenu u radu žlijezda sekreta i peristaltike. Masa hrane se ukapljuje, a motoričke sposobnosti povećavaju. Tako se ova hrana brzo izlučuje iz tijela, to je jedan od uzroka crijevnih poremećaja poput proljeva (proljeva).

    bolesti

    Na temelju gore navedenih informacija o funkcijama tankog crijeva, postaje očito da svaki poremećaj u njegovom radu dovodi do poremećaja cijelog tijela.

    Bolesti tankog crijeva s teškom malapsorpcijom prilično su rijetke. Najčešći su funkcionalni poremećaji kod kojih je oštećena crijevna pokretljivost. Istodobno se čuva cjelovitost sluznice koja oblaže šupljinu tankog crijeva. Najčešća bolest, prema riječima stručnjaka iz Centralnog istraživačkog instituta za gastroenterologiju, je sindrom iritabilnog crijeva. Ova bolest se javlja kod 20-25% stanovništva..

    Pored toga, smetnje mogu biti uzrokovane

    Prilično česti je duodenitis, upala sluznice dvanaesnika, čir na dvanaesniku.

    Rijetke bolesti - celijakija, Whippleova bolest, Crohnova bolest, eozinofilni enteritis, alergija na hranu, opća varijabilna hipogammaglobulinemija, limfangijektazija, tuberkuloza, amiloidoza, intususcepcija, malrotacija, endokrine enteropatije, karcinoid, mezenterijska ishemija.

    11. STRUKTURA MALOG INTESTINA

    11. STRUKTURA MALOG INTESTINA

    Tanko crijevo (intestinum tenue) sljedeći je dio probavnog sustava nakon želuca; završava ileocekalnim otvorom na mjestu prijelaza u debelo crijevo.

    Tanko crijevo je najduži dio probavnog sustava. Ima tri glavne odjele: dvanaesnik, jejunum i ileum..

    Jejunum i ileum čine mezenterični dio tankog crijeva koji zauzima gotovo cijeli donji kat trbušne šupljine..

    U tankom crijevu hrana je izložena crijevnom soku, jetri žuči, soku gušterače, ona upija glavne komponente hrane.

    Duodenum (duodenum) početni je dio tankog crijeva, duljina mu je 20 cm. Počinje od pilora želuca i savija se oko glave gušterače. U dvanaesniku se razlikuju četiri dijela: gornji, silazni, vodoravni i uzlazni.

    Gornji dio (pars superior) dvanaesnika započinje od pylorus želuca, odlazeći od njega udesno na razini XII torakalnog ili prvog lumbalnog kralješka, formira gornji zavoj (flexura duodeni superior), a zatim prelazi u silazni dio. Duljina ovog odjeljka je oko 4 cm.

    Silazni dio (pars descendens) potječe od razine I lumbalne kralježnice, spušta se desno od kralježnice i na razini III lumbalne kralježnice okreće se ulijevo, tvoreći donji fleks dvanaesnika (flexura duodeni inferior). Duljina ovog dijela je oko 9 cm. Iza silaznog dijela je desni bubreg, zajednički žučni kanal prolazi lijevo, a jetra je ispred.

    Vodoravni dio (pars horizontalis) potječe od donjeg zavoja dvanaesnika i vodi se vodoravno na razini III lumbalne kralježnice, u dodiru sa stražnjim zidom s donjom šupljom venom. Zatim se okrene i odlazi do uzlaznog dijela.

    Uzlazni dio (pars ascendens) potječe od nivoa II lumbalne kralježnice i završava se duodenalnim zavojem (flexura duodenojejunalis), prelazeći u jejunum. Mišić koji suspendira dvanaesnik (m. Suspensoris duodeni) fiksira ovaj zavoj na dijafragmi. Iza uzlaznog dijela je trbušni dio aorte, uz mezenterijsku arteriju i venu koji ulazi u korijen mezenterije tankog crijeva.

    Duodenum je gotovo u potpunosti smješten u retroperitonealnom prostoru, osim ampule, svi ostali dijelovi tankog crijeva su sa svih strana prekriveni peritoneumom.

    Duodenalni zid sastoji se od tri membrane: sluznice, mišićave i serozne.

    Sluznica (tunica mucosa) nalazi se na mišićnoj ploči i sloju labavog masnog tkiva. U gornjim odjeljcima tvori uzdužno (plica longitudinalis duodeni), a u donjim - kružne nabore (plicae cirlares), koji su trajni. U donjoj polovici silaznog dijela dvanaesnika nalazi se uzdužni nabor, koji završava velikim papilom dvanaesnika (papilla duodeni major). Iznad nje je mala papila dvanaesnika (papilla duodeni minor), na kojoj se otvaraju dodatni pankreasni kanali. Sluznica ima brojne crijevne vile u obliku listova, u njihovom središtu nalazi se limfna kapilara, a žile koje ulaze u vilus formiraju kapilarnu mrežu. Oko baze vilice postoje male depresije (kripte) u koje se otvaraju crijevni kanali. U debljini sluznice postoje pojedinačne akumulacije limfoidnog tkiva.

    Mišićna membrana (tunica muscularis) dvanaesnika sastoji se od dva sloja: unutarnjeg kružnog i vanjskog uzdužnog.

    Serozna membrana (adventitia) pokriva samo početni dio dvanaesnika, koju predstavlja ampula.

    Opskrba krvlju vrši se u gornjim prednjim i stražnjim pankreatoduodenalnim arterijama.

    Venski odljev provodi se u istoimenim venama.

    Limfna drenaža provodi se u lumbalnim, nadređenim mezenterijskim, pankreatoduodenalnim i celijakijskim limfnim čvorovima.

    Innervacija: ravne grane vagusnih živaca.

    Ovaj je tekst uvodni fragment.

    iznutrice

    INTESTINAL (intestinum) - najveći dio alimentarnog kanala, počevši od pilora želuca i završavajući anusom. To je organ u kojem se odvija probava hrane, njena apsorpcija i uklanjanje rezultirajućih šljaka.

    Sadržaj

    EMBRIOLOGIJA I USPOREDBENA ANATOMIJA

    Embriologija

    U 3. tjednu. Tijekom embrionalnog razvoja nastaje primarno crijevo koje se sastoji od dva sloja: unutarnji - iz endoderme i vanjski - iz visceralne mezoderme. Na kraju 4. tjedna. razvoj Crijevo je uglavnom zastupljeno sa srednjim (mezenteron) i stražnjim (metenteron) primarnim crijevima (dvanaesnik se djelomično razvija iz prednjeg crijeva) i proteže se od želuca do kloake. Crijevo u ovoj fazi leži uzduž osi tijela paralelno s neuralnom cijevi u razvoju i ima dvije primarne mezenterije: prednju - ventralnu i stražnju - dorzalnu, nastalu prijelazom visceralne mesoderme iz crijevne cijevi u somatsku mezodermu. Do kraja 4. tjedna. razvoj prednjeg mezenterija nestaje u crijevu. 5. tjedna. razvoja, opaža se rast crijeva i njegovo produljenje, zbog čega nastaje zavoj - pupčana petlja (ansa umbilicalis intestini), okrenutu prema konveksnom dijelu prema naprijed. Stabljika žumanjka (caulis vitellinus) povezana je s vrhom pupčane petlje, ide prema pupku. Od gornjeg dijela pupčane petlje ubuduće se formira veliki dio dvanaestopalačnog crijeva, jejunum i gotovo cijeli ileum, od vrha petlje - završni dio ileuma, od donjeg dijela - cijelo debelo crijevo (sl. 1). U slijedećim tjednima razvoja (7.-10.) Dolazi do povećanog rasta u duljini proksimalnog dijela pupčane petlje, uslijed čega se dorzalni mezenterij produžuje, a petlja se zakreće na takav način da se njegov donji dio nalazi ispred produljenog gornjeg. Primarni cecum je ispred jetre, a mezenterij gornjeg i donjeg dijela pupčane petlje se presijeca. Stabljika žumanjka, koja je pričvršćena na crijevo, donekle proksimalno od prijelazne zone tankog do debelog crijeva, dodatno se smanjuje. Međutim, u nekim slučajevima on ne nestaje i ostaje život u obliku iliakalnog divertikuluma (diverticulum ilei, s. Meckeli). U kasnijim fazama razvoja (11 - 17 tjedana) raste distalni dio petlje, cecum se spušta u desnu iliakalnu fosu, formira se debelo crijevo (uzlazno, poprečno, silazno i ​​sigmoidno) i rektum. Zbog sjecišta petlje, dvanaesnik se premješta u stražnji zid trbušne šupljine. Izgubljava mezenteriju (osim početnog odsjeka), uranja ispod parietalnog peritoneuma, zauzimajući ekstraperitonealni položaj. Slični procesi uranjanja ispod parietalnog lista peritoneuma odvijaju se uz debelo crijevo koje se uspinje i silazi. Nakon okretanja, njihova mezenterija nalazi se na stražnjem dijelu trbušne stijenke i uz parietalni list peritoneuma. Mezenterija se stapa s peritoneumom, a oba dijela debelog crijeva imaju mezoperitonealni položaj. Mezenterija je sačuvana u poprečnom i sigmoidnom debelom crijevu. U 7-9 tjedana. razvoja, razlikuju se različite vrste epitelnih stanica, 10. - 11. - stvaraju se crijevne vile i kripte, na I - 12. - kružni nabori. Glatko mišićno tkivo se pojavljuje u 7 do 8 tjedana. (kružni sloj), a na 8. - 9. (uzdužni sloj). Mišični sloj debelog crijeva formira se kasnije (3-4 mjeseca razvoja). U 5. mjesecu. pojavljuju se razvoj u crijevima, limfa, folikuli.

    Poremećaji embriogeneze uzrokuju urođene malformacije crijeva.

    Usporedna anatomija

    Prisutnost triju crijeva - prednjeg, srednjeg i stražnjeg - već je primijećena kod crva. U crijevima kralježnjaka ta su se tri odsjeka oduvijek razlikovala, iako stupanj složenosti njihove strukture nije isti kod različitih životinja. Kod riba i vodozemaca, midgut je mali, gotovo ravna i nije podijeljen na dijelove. Crijevne žlijezde prvi put se pojavljuju u hrskavim ribama. Stražnji kapak je također kratak i ravan. U svom početnom dijelu nalazi se mali postupak - kormilo cekuma. Kod gmazova srednje crijevo tvori obline, ocrtava se njegova podjela na tanka i debela crijeva. U sluznici se određuju limfoidne formacije u obliku grupnih limfa, folikula. Stražnja crijeva su duža i šira, caecum je u obliku izrasline. U ptica je srednji dio duguljast i petlje; dvanaestopalačno crijevo je jasno vidljivo, bogato je crijevnim žlijezdama i prekriva gušteraču. Stražnja crijeva su razvijenija, u njoj su žlijezde, može postojati uređaj sličan ventilu između srednjeg i stražnjeg crijeva, cekum je dobro razvijen. U sisavaca, a posebno u primata, crijevo dobiva najizraženiju funkcionalno određenu složenu strukturu.

    ANATOMIJA I TOPOGRAFSKA ANATOMIJA

    Uzimajući u obzir anatomske i funkcionalne karakteristike, crijevo se dijeli na tanko crijevo (intestinum tenue) i debelo crijevo (intestinum crassum). Topografski i anatomski odnosi trbušnih organa prikazani su na slici 2.

    Tanko crijevo

    Tanko crijevo polazi od želuca i uliva se u debelo crijevo u mnogim zavojima sličnim petlji. Duljina tankog crijeva u lešu kreće se od 4 do 11 m, u prosjeku 5-7 m. Kod živih ljudi je kraća - u prosjeku 4,5 m, a kod žena je duljina tankog crijeva kraća nego u muškaraca. Promjer tankog crijeva doseže 50 mm u proksimalnom dijelu, a smanjuje se na 30 mm u terminalnom dijelu. Ovisno o strukturnim značajkama, položaju i razvoju, tanko crijevo je podijeljeno u 3 dijela koji prolaze jedno u drugo: dvanaesnik (dvanaesnik), jejunum (jejunum) i ileumu (ileum). Granica između jejunuma i ileuma odsutna je, a znakovi koji razlikuju oba crijeva mijenjaju se postupno tijekom određenog rastezanja. Oba odjela su pokretna i imaju mezenteriju (vidi). Stoga ih zovu mezenterična crijeva (intestinum mesenteriale). Općenito je prihvaćeno da 2/5 mezenteričnog crijeva pripada jejunumu, a 3/5 ileumu. Duodenum (vidi) razlikuje se po svojim anatomskim i topografskim i funkcijskim značajkama. Početni dio jejunuma je neaktivan zbog fiksacije duodenalno-jejunalne fleksije i prisutnosti kratkog mezenterija. U crijevu se formira mnogo petlji sa značajnom pokretljivošću, zbog čega je njihov položaj izuzetno promjenjiv.

    Zid tankog crijeva (sl. 3) sastoji se od sluznice (tunica mucosa), submukoze (tela submucosa), mišićne membrane (tunica muscularis), serozne membrane (tunica serosa). Površina sluznice ima karakterističan baršunasti reljef zbog kružnih nabora, crijevnih vila i crijevnih kripta (žlijezda) specifičnih za tanko crijevo. Kružni (Kerkring) nabori (plicae Cirlares, PNA, JNA; plicae Cirlares Kerkringi, BNA), formirani sluznicom i submukozom, smješteni su okomito na osi crijeva i zauzimaju 1 / 2-2 / 3 njegovog perimetra. Nabori su dugi 5 cm i visoki 8 mm. Ukupni broj nabora je 650-700. Najveći od njih nalaze se u početnoj trećini jejunuma, a distalno se smanjuju veličina i broj nabora..

    U prvoj polovici ileuma nabori se spljošte, postaju rijetki i odsutni su u završnom dijelu ovog crijeva..

    Crijevne vile (villi intestinales) su ispupčenja sluznice nalik na prste ili nalik na listove, ali bez submukoze. U jejunumu su vilice najduže (do 1,2 mm) i ima ih mnogo (30-40 po 1 mm2), u ileumu su kraće (do 0,6 mm) i nalaze se rjeđe (20-30 na 1 mm 2)... Crijevne kripte [gll. intestinales, PNA; GLL. intestinales (Lieberkuehni), BNA; cryptae (glandulae) intestinales, LNH], za razliku od vilica, su cjevaste depresije epitela u sluznici do njegove mišićne ploče. U njegovom vlastitom sloju sluznice nakupljaju se limfa, tkiva koja tvore jednostruki (folikuli limfatici solitarii) i grupni (folikuli limfathići agregati) limf, folikuli (Peyerove zakrpe). Pojedinačni folikuli na dia. 0,5-3 mm raspoređeno je duž cijele duljine tankog crijeva, a njihov broj se povećava u donjim dijelovima tankog crijeva. Grupni folikuli - velike nakupine limfoidnog tkiva duljine 2 do 12 mm, širine 1-3 cm, u pravilu su smještene u sluznici ileuma nasuprot mjestu spajanja mezenterija (slika 3.6). Njihov broj nije isti u različitim dobnim skupinama: u djece mlađe od 10 godina - cca. 50, u odraslih - do 30, kod starih - 10-15. Submukoza crijeva sastoji se od labavog, labavog vezivnog tkiva, zbog čega se sluznica može kretati i tvoriti privremene funkcije, njezini nabori.

    Mišićna membrana predstavljena je s dva sloja glatkih mišićnih vlakana: uzdužnim (stratum longitudinale) i kružnim (stratum cirlare). Snopovi glatkih mišićnih vlakana u oba sloja su usmjereni ne strogo uzdužno ili poprečno, već spiralno s različitim odstupanjima skretanja spirale (Sl. 4)..

    Serozna membrana prisutna je u cijelom jejunumu i ileumu, osim prijelaza visceralnog peritoneuma iz crijeva u mezenterij, gdje ostaje uska traka crijeva, koja nije prekrivena peritoneumom (pars nuda).

    Topografija tankog crijeva

    Petlje jejunuma leže hl. arr. odozgo i lijevo (odnosno, epigastrična regija) i u sredini trbušne šupljine (odnosno, pupčana regija); iliac petlje - desno i dolje, često u maloj zdjelici (Sl. 5). Položaj petlje u. A smjer linije pričvršćivanja korijena mezenterija povezane su s osobinama tijela. Obično merenterijski korijen ide ukoso s lijeve strane, od vrha do dna i s desne strane, od razine tijela L2 do polovice u desni sakroilijakalni spoj. Prema D.N.Lubockovskom, kada se projicira na prednji trbušni zid, korijen mezenterija leži na ravnoj liniji koja povezuje vrh lijevog pazuha sa sredinom desnog ingvinalnog ligamenta.

    Debelo crijevo

    Debelo crijevo se nastavlja tanko i proteže se od ileocekalnog kuta do anusa (vidi Anus). Debelo crijevo (sl. 6) prvo tvori izbočenje - cecum (vidi) s dodatkom (vidi), zatim okružuje tanko crijevo, prelazeći u sigmoidni debelo crijevo (vidi), a u maloj zdjelici u završni segment - rektum (vidi). ). Prema položaju debelog crijeva u njemu se razlikuju 6 ​​dijelova: cekum, uzlazno crijevo (debelo crijevo), poprečno debelo crijevo (debelo crijevo), silazno crijevo (debelo crijevo), rektum (rektum). Mjesta prijelaza uzlaznog debelog crijeva u poprečni i poprečni - na silazni debelo crijevo označena su kao zavoji debelog crijeva - desno, ili jetreno (flexura coli dext., PNA, BNA; flexura coli hepatica, JNA), i lijevo, ili slezena (flexura coli sin., PNA, BNA; flexura coli lienalis, JNA). U vezi s nekim anatomskim morfolom. i funkcije, značajke crijeva i rektuma opisuju se odvojeno. Ostatak debelog creva naziva se debelo crevo. Duljina debelog crijeva varira od 110 do 215 cm, prosječna mu je 1,5 m. U žena je debelo crijevo za 5-10 cm kraće nego u muškaraca. U živoj osobi s rentgenolom, studija određuje nešto manju duljinu debelog crijeva - 1,2-1,5 m. Promjer debelog crijeva je 7-14 cm u početnom presjeku i postupno se smanjuje u kaudalnom smjeru - do 4-6 cm. debelo crijevo se razlikuje od tankog crijeva u tri anatomske formacije: vrpce debelog crijeva, gaustre, omentalni procesi. Trake debelog crijeva (teniae coli) nalaze se uzdužno. Nastaju zbog neravnomjerne raspodjele uzdužnih snopova mišića, koncentriranih u obliku pruga u tri dijela crijeva. Postoji omentalna traka (tenia omentalis) - duž linije pričvršćivanja većeg omentuma (vidi) i uz nastavak ove linije na druge dijelove crijeva, mezenterijska traka (tenia mesocolica) - duž linije pričvršćivanja mezenterija poprečnog debelog crijeva i duž njegovog nastavka prema drugim dijelovima crijeva, slobodna traka (tenia libera) koja teče uzlaznim i silaznim kolonima duž njihove prednje površine, a po poprečnom debelom crijevu duž stražnje strane. Širina remena cca. 1 cm. Haustra (haustra coli) nastaje u debelom crijevu zbog činjenice da teniae coli, kao da, sužavaju i zakrivaju crijeva. Iznutra se gaustra produbljuje zbog lunarnih nabora.

    S kontrakcijom kružnog sloja mišićne membrane crijeva, gaustra se produbljuje. Najmanje izraženi haustri nalaze se u distalnom dijelu sigmoidnog debelog crijeva. Omentalni procesi (appendices epiploicae) izrasli su iz peritoneuma dužine do 5 cm koji sadrže masno tkivo.

    Zid debelog crijeva sastoji se od sluznice, mišićne i serozne membrane i submukoze. Sluznica je bez vila i umjesto kružnih nabora sadrži semilunarne nabore (plicae semilunares), koji se sastoje od sluznice, submukoze i mišićne membrane. Ti su nabori ograničeni na teniae coli i leže između susjednih gaustra. U sluznici debelog crijeva povećava se broj crijevnih kripta u usporedbi s tankim crijevima. Submukoza je dobro izražena.

    Mišićni sloj uključuje dva sloja: vanjski (uzdužni) i unutarnji (kružni). Uzdužni mišići neravnomjerno su raspoređeni duž perimetra crijeva i koncentrirani su u obliku tri vrpce, između kojih postoje samo odvojeni snopovi mišića. Kružni mišići su razvijeniji i, iako se nalaze u crijevu, najmasivniji su u područjima između gaustre.

    Serozna membrana formirana je visceralnim peritoneumom, rubovi su čvrsto pričvršćeni na mišićnu membranu i u potpunosti ponavlja reljef vanjske površine crijeva. Debelo crijevo nije u potpunosti pokriveno peritoneumom. Uzlazno i ​​silazno debelo crijevo smješteno je mezoperitonealno, njihov je zid prekriven peritoneumom sa samo tri strane (s izuzetkom stražnjeg dijela), stoga su fiksni, neaktivni. Poprečni i sigmoidni debelo crijevo leže intraperitonealno, imaju mezenteriju - poprečni debelo crijevo (mezokolon), sigmoidni debelo crijevo (mesosigmoideum) - i imaju veliku pokretljivost. Ponekad je sigmoidno debelo crijevo lišeno mezenterija i može se nalaziti mezoperitonealno kroz cijelu ili djelomično.

    Koponska topografija

    Debelo crijevo polazi od slijepe u desnoj iliaksovoj fosi, nalazi se duž desnog ruba stražnjeg trbušnog zida, ide prema gore do visceralne površine jetre, gdje, formirajući desni zavoj, prelazi u poprečni debelo crijevo. Duljina uzlaznog kolona kreće se od 12-30 cm, što češće iznosi otprilike. 20 cm. Projicira se na desno bočno područje prednjeg trbušnog zida, a njegov desni zavoj - na kraju X rebra ili na L2-3. Iza uzlaznog debelog crijeva nalazi se pored ileuma, kvadratni mišić donjeg dijela leđa i poprečni trbušni mišić, do medijalnog dijela desnog bubrega, ponekad desne nadbubrežne žlijezde, odozgo (desni zavoj) - do desnog režnja jetre, do žučnog mjehura, sprijeda - do petlje tankog crijeva.

    Poprečni debelo crijevo nalazi se poprečno, tvoreći konveksni donji i prednje nježno nagnuti luk. S lijeve strane prelazi u silazni debelo crijevo, tvoreći lijevi zavoj, koji leži malo više od desnog. Duljina poprečnog debelog crijeva je od 25 do 68 cm, u prosjeku 50 cm, njegova mezenterija ima veliku pokretljivost, može zauzeti visoki položaj, kada se srednji dio crijeva projicira iznad pupka, a nizak - kada petlja crijeva dosegne malu zdjelicu. Češće se primjećuje visok položaj crijeva kod mladih, nizak položaj u starijih ljudi. U srednjem položaju, gornji rub crijeva odgovara liniji koja povezuje krajeve desne X rečne hrskavice s krajem IX lijevog rebra. U žena se crijevo nalazi niže nego kod muškaraca. Poprečni debelo crijevo susjedno je odozgo prema jetri, žučnom mjehuru, većoj zakrivljenosti želuca, donjem rubu slezene, odozdo - do petlje tankog crijeva, sprijeda - do većeg omentuma i prednjeg trbušnog zida, straga - do desnog bubrega, dvanaesnika, do gušterače, lijevo petlje bubrega i tankog crijeva.

    Silazno debelo crijevo je najuže i najkraće (od 9 do 25 cm, češće 9-12 cm); to je nastavak poprečnog debelog crijeva ispod lijevog zavoja i ide duž stražnjeg trbušnog zida do iakalnog grebena, na čijem nivou prelazi u sigmoidni debelo crijevo. Projektira se na lijevo bočno područje prednjeg trbušnog zida, češće od razine L1 (rjeđe T12 ili L2-3) do L5 - S1. Petlje tankog crijeva susjedne su crijevima sprijeda i desno, lijevi bubreg, poprečni mišić donjeg dijela leđa i iakalni mišić su straga.

    Sigmoidni debelo crijevo je najduži dio debelog crijeva, koji se proteže od iakalnog grebena do S3, na čijem nivou prelazi u rektum. Ima dva zgloba: gornji, ca. 15 cm, nalazi se u lijevoj iliaksovoj fosi (debelo crevo iliacum), a niže, dulje, leži u maloj zdjelici (debelo crevo pelvinum). Ukupna duljina sigmoidnog debelog crijeva varira unutar 17-72 cm, prosječna duljina je 54 cm. Ima mezenteriju (visina mu je 2-18 cm, prosječno 8 cm). Sigmoidni debelo crijevo projicira se na prednji trbušni zid unutar lijeve bočne, lijeve ingvinalne i dijelom sramne regije. Ispred crijeva je uz prednji trbušni zid, gore i desno od njega nalaze se petlje tankog crijeva, ispod mjehura, maternice (u žena) i rektuma.

    Zaliha krvi

    (Boje Sl. A.1 i A.2). Opskrbu arterijskom krvlju provode gornje i donje mezenterijske arterije. Vrhunska mezenterijska arterija (a.mesenterica sup.) Odlazi od trbušne aorte na nivou L1 (rjeđe T12 ili L2) i, dajući donju pankreatoduodenalnu arteriju (a.pancreaticoduodenalis inf.), Ulazi u mezenteriju tankog crijeva, slijedi prema ileocekalnom kutu, dajući sekvencijalno grane: na poprečni debelo crijevo - srednju arteriju debelog crijeva (a. colica med.), na uzlazno kolon - desno debelo crijevo (a. colica dext.), na jejunum i ileum - jejunal (aa. jejunales, u količini od 6 - 8) i ileo-crijevne arterije (aa. Ilei, u količini od 10-12), završavajući ileo-debelom crijevnom arterijom (a. Ileocolica), idući u ileocekalni kut, cekumu i dodatak. Približavajući se crijevnom zidu, arterije su sekvencijalno podijeljene na uzlazne i silazne grane i, anastomozirane sa susjednim arterijama, tvore do 4-5 slojeva arterijskih lukova - arkada (Sl. 7, 1-3).

    Veći broj arkada formira se u najsmjernijim odjeljcima K. Od najviše udaljenih arkada odlaze ravne arterije (a. A. Rectae), koje ulaze u crijeva i formiraju arterijske mreže u njegovim zidovima. Donja mezenterijska arterija (a, mezenterica inf.) Odlazi od trbušne aorte, obično na razini L3, rjeđe L2 ili L4. Njegovo kratko deblo ubrzo se dijeli na arterije - lijevo debelo crijevo (a. Colica sin.), Sigmoid (aa. Sigmoideae, u količini 1-6) i gornji rektal (a. Rectalis sup.). Grane arterija koje vode do sigmoidnog debelog crijeva također tvore arkade, otkrivajući značajne razlike (sl. 7, 4).

    Beč. U crijevnom zidu, vene, formirajući se iz venula, tvore guste venske mreže: mrežu vila i kripta, subepitelne mreže, bazalnu vensku mrežu sluznice, mrežu mišićne membrane, subseroznu mrežu, kao i snažno razvijeni submukozni venski pleksus, u odsječenoj krvi teče iz sve intramuralne venske formacije. Ekstraorganske vene nastaju iz ravnih vena (vv. Rectae) i u osnovi se podudaraju u angioarhitektini s odgovarajućim arterijama. Rezultirajuće gornje i donje mezenterijske vene (vv. Mezentericae sup. Et. Inf.) Su pritoke portalne vene.

    Limfne žile i čvorovi. U crijevnom zidu nalaze se sljedeće kapilarne limfne mreže: vili, sluznica, submukoza, mreža mišićne membrane, serozna membrana. Iz tih mreža nastaju limfne žile koje odvode limfu do regionalnih čvorova. Prema AV Borisovu (1958.) postoje dvije skupine limfnih žila: prva uklanja limfu iz villijuma i ostalih dijelova sluznice i submukoze i, probijajući mišićnu i seroznu membranu, slijedi do limfnih, mezenteričnih čvorova (ili retroperitonealnih čvorova); drugi - skuplja limfu iz mreža mišićne i serozne membrane i odvodi je na iste čvorove. Ekstraorganski limf, žile tankog crijeva 3-4 puta više od krvnih žila. Regionalni ud, čvorovi koji ih prate prema oku smješteni su uglavnom duž krvnih žila (tisak. Sl. A.1 i A.2) u mezenteriji, koncentrirane u 3 skupine: lijeva - za početni segment jejunuma (40 - 70 cm), srednja - za ostatak jejunuma, desno - za ileumu. Osim toga, čvorovi se razlikuju ovisno o njihovom položaju: na mezenteričnom rubu crijeva, na razini srednjih vaskularnih arkada, duž proksimalnih vaskularnih arkada (najznačajnija skupina), u korijenu mezenterija. Za debelo crijevo postoje slijedeće skupine čvorova: suprakolni - na rubu crijeva, periokodularni - na perifernim vaskularnim arkadama, međuprostorni - duž grana arterija debelog crijeva, glavni čvorovi - u korijenu mezenterija poprečnog debelog crijeva i u donjoj šupljini vene. Od zadnjih čvorova limfa se može proširiti na čvorove gušterače, na čvorove korijena mezenterija u jejunumu, na preaortne čvorove, čvorove između aorte i inferiorne vene cave.

    inervacija

    Osjetljiva inervacija u. Izvodi se osjetljivim vlaknima spinalnih živaca, osjetljivim vlaknima vagusnog živca, uslijed procesa osjetljivih neurocita u. br. iz. Innerzacija motora u. Pruža unutra. br. iz. Simpatička vlakna koja idu u tanko crijevo potječu od stanica bočnih rogova segmenata kralježnice Th4 - L2 (lean - od Th4-8, iliac - od Th4 - L2, do uzlaznog i poprečnog debelog crijeva - od Th4 - L1, do silaznog i sigmoidnog crijeva) - od L1-3). Parasimpatička vlakna u. Podrijetlom su iz dorzalne jezgre vagusnog živca i raspoređena su u njegovom sastavu kroz mali, uzlazni i poprečni debelo crijevo (Sl. 8). Parasimpatična vlakna do silaznog i sigmoidnog debelog crijeva potječu od bočnih rogova S2-4 segmenata. Sinaptičko prebacivanje preganglionskih vlakana u postganglionska vlakna, prema općeprihvaćenim konceptima, događa se za simpatička vlakna u torakalnim čvorovima simpatičkog debla ili u čvorovima prettebrebralnih živčanih pleksusa (pleksus celijakus, plexus mesentericus sup. Itd. Inf.), Za parasimpatička vlakna u nukleusu nukleusa.. devet). Međutim, neki autori [Clara (M. Clara), 1953.] priznaju i mješovitu lokalizaciju staničnih akumulacija.

    Anatomski izvori živaca malog, uzlaznog i dijela poprečnog debelog crijeva su superiorni mezenterični pleksus - plexus mesentericus sup., Distalni dio poprečnog, silaznog i sigmoidnog debelog crijeva - donji mezenterijski pleksus - plexus mesentericus inf. (boja. Sl. A.1 i A.2), kroz koja prolaze osjetljiva spinalna vlakna i vlakna vagusnog živca, preganglionska parasimpatička vlakna vagusnog živca, postganglionska simpatika (imaju sinapsu u čvorovima simpatičkog debla). Ostatak vlakana formiraju sinaptičke kontakte na stanicama ovih pleksusa..

    Od pleksusa, živčani trupovi, koji sadrže sve vrste vlakana, slijede uglavnom duž krvnih žila do crijevne stijenke, gdje zajedno s staničnim nakupinama i njihovim procesima tvore intramuralni živčani aparat, uključujući submukozni pleksus (plexus submucosus, s. Meissneri), mišićav crijevni pleksus (plexus myentericus, s. Auerbachi) - u mišićnoj membrani, subserozni pleksus (plexus subserosus) - u subseroznoj membrani, tanki živčani trnci - u svim membranama, motorni završeci u mišićnoj membrani i mišićima žila crijevne stijenke i senzorički - u svim membranama ( boja sl. 4).

    Značajke anatomije crijeva kod djece

    K. kod djece razlikuje se po obliku i veličini, položaju i unutarnjoj strukturi. U novorođenčadi ima duljinu od 1,8-3,6 m (prosječno oko 2,6 m), a u 1. godini života povećava se u dužinu za 1/2. Odnos duljine tijela i duljine do. U novorođenčadi, prema Andronescuu (A. Andronescu, 1970.), iznosi 1: 8,3, u djetetu od 1-2 godine - 1: 6,6, u odrasloj - 1: 5,4.

    Duljina tankog crijeva u novorođenčadi kreće se od 1,5 do 3 m. Posebno brzo raste u prvim mjesecima života, kao i u razdoblju 1-3 godine i 13-16 godina. Promjer tankog crijeva u prvoj godini života doseže 1,6 cm, u 2 godine - 2,3 cm, a u 3 godine - 2,5 cm. U djece mlađe od 1,5 godina položaj tankog crijeva ima značajke zbog činjenice da u ovoj dobi jetra je velika, a u trbušnoj šupljini je mjehur, maternica. Zbog visokog položaja cekuma dolazi do ulaska ileuma u debelo crijevo na razini L4. Petlje tankog crijeva nalaze se na sredini između jetre i poprečnog debelog crijeva - iznad i sigmoidnog debelog crijeva i zdjeličnih organa - ispod (sl. 10). Tek nakon spuštanja mokraćnog mjehura, maternice (u 7-8 mjeseci života), a također djelomično i donje petlje sigmoidnog debelog crijeva, petlje tankog crijeva zauzimaju karakterističan položaj.

    Veći omentum u novorođenčadi nije izražen (ima duljinu 2,5-8,5 cm), pa su petlje tankog crijeva uglavnom u susjedstvu s prednjim trbušnim zidom. Do dobi od 3 godine, jetra je relativno smanjena, veći omentum pokriva petlje tankog crijeva za pola. Mezenterija tankog crijeva kod djece prve godine života tanka je, lako se izvlači i ima duljinu do 6 cm; do 6. godine produžuje se 2 puta.

    Sluznica tankog crijeva dojenčeta tanka je, karakterizira je visoka propusnost, submukoza se ne izražava. Kružni nabori kod novorođenčadi su ravni i nalaze se samo u početnom dijelu jejunuma. S godinama se povećava broj kružnih nabora koji dosežu maksimum prema pubertetu. Broj vila u dojenčadi znatno je manji nego kod odraslih. U K. novorođenčadi ima 5-8 vilica u obliku prsta i 2-4 lisnaste vile na 1 mm2. Prevremeno rođene bebe imaju manje vilija od punoljetnih. Crijevne kripte su veće nego kod odraslih. U sluznici K. dojenčadi sadrži značajno više limfoidnog tkiva nego u odraslih. Grupna limfa, folikula u dojenačkoj dobi, ima do 100, a nakon 10 godina - do 50. Mišića je membrana slabo razvijena, posebno njezin uzdužni sloj. U novorođenčadi su arterije i vene tankog crijeva neravnomjerno raspoređene. U srednjem dijelu tankog crijeva prevladavaju žile i vaskularne arkade. Limfe, žile su vrlo brojne, limfne mreže i krvne kapilare su gusto zatvorene, što ukazuje na bogatu vaskularizaciju. Diferencijacija crijevnog epitela, stvaranje intramuralnih živčanih pleksusa u novorođenčadi nije dovršena i traje do 3-5 godina.

    Debelo crijevo novorođenčadi varira u dužini od 35 do 66 cm, U bilo kojoj dobi u djece jednaka je duljini tijela. Duljina uzlaznog kolona manja je (2-9 cm) od duljine silazne (3-12 cm). Do 4. godine oba dijela debelog crijeva jednake su duljine, a do 7. godine uspostavlja se omjer karakterističan za odrasle. Poprečni debelo crijevo je najduži dio debelog crijeva, 11-27 cm, obično leži ispod jetre (sl. 11), ali može se spustiti gotovo do simfize. Sigmoidno debelo crijevo u dojenčadi također ima znatnu duljinu (12-29 cm), već formira petlje, ali obično leži u trbušnoj šupljini, često u dodiru s cekumom i dodacima. Omentalni procesi u debelom crijevu nisu prisutni u dojenčadi, njegove pruge i haustre slabo su razvijeni i javljaju se u dobi od cca. 6 mjeseci Lunarni nabori su ravni. Kružni mišići također nisu u potpunosti formirani. Tek do 8. godine ove formacije stječu izgled karakterističan za odrasle. Već u dojenčadi postoje značajne individualne razlike u strukturi krvožilnog sustava. U novorođenčadi duljina arterijskih debla jako varira: ilio-kolonija - od 0,5 do 3 cm, desna - od 1,3 do 7,5 cm, sigmoidna - od 0,2 do 2 cm. Broj ravnih arterija koji vode do debelih crijeva, - od 14 do 32.

    Anatomija rendgenskih zraka

    Kada rentgenol, proučavanje petlje tankog crijeva nalazi se uglavnom u središnjim dijelovima trbuha i u zdjelici. Crijevo ima oblik uske trake širine 1-2 cm (s opuštajućom enterografijom, širina jejunuma doseže 4 cm, a ileuma - 2,5 cm). Na konturama jejunuma uski žljebovi su ravnomjerno raspoređeni - odraz kružnih nabora sluznice. Tijekom ileuma ta nejasnost kontura postaje sve manja i postupno nestaje. Debljina nabora smanjuje se od 2-3 mm u jejunumu do 1-2 mm u ileumu. Tijekom studije primjećuju se tonične kontrakcije i opuštanje, peristaltika, ritmička segmentacija, klatno pokreta. U ileumu je obično vidljiva segmentacija.

    U odraslih se plin pojavljuje samo u debelom crijevu. Njegova prisutnost u tankom crijevu je patol, znak. Uz oralni kontrast (obično barijeva suspenzija), debelo crijevo se počinje ispuniti za 1-2 sata. Nakon 3-6 sati. barij doseže desni zavoj debelog crijeva, nakon 12 sati - lijevi zavoj, nakon 18-24 sata - rektum. Cecum je najvećeg promjera; u udaljenom smjeru kalibar crijeva opada. Proksimalna petlja sigmoidnog debelog crijeva nalazi se u lijevoj iliaksnoj fosi, a distalna petlja na razini S3 prelazi u rektum. Potonji tvori dva zavoja: sakralni, okrenut prema izbočini straga, i perinealni - izbočenje prema naprijed.

    Haustre daju osebujan oblik svakom dijelu debelog crijeva - u slijepom i uzlaznom crijevu oni su ravnomjerno raspoređeni, široki, često plitki; u poprečnom debelom crijevu - obično duboko s glatkim zaobljenim obrisima; u silaznom i sigmoidnom debelom crijevu, gdje se već formiraju fekalne akumulacije, haustra nalikuje krunici. Raspodjela, dubina i obrisi haustre mijenjaju se zbog pokreta crijevnog sadržaja i pokreta crijevne stijenke. Mogu se zabilježiti velike tonične kontrakcije i opuštanje crijeva, njegova peristaltika i segmentacija sadržaja.

    Kada se irrigoskopija (vidi) debelo crijevo napuni ravnomjerno, njegova sjena je ujednačena. Crijevni lumen doseže prosječno 5 cm, a gaustralno povlačenje je plitko. Cecum se nalazi 5-10 cm ispod linije lopatice, ali tijekom pražnjenja crijeva se diže za 2-5 cm. Distalna petlja ileuma ulijeva se u cecum s medijalne ili posteromedijalne strane. U ovom je trenutku crijevo suženo i na njegovim rubovima su vidljiva dva zareza - prikaz gornje i donje usne ileocekalnog zalistaka (sl. 12) - Bauhinija zakrilca.

    Na unutarnjoj površini crijeva, gaustre odgovaraju semilunarnim naborima sluznice. U debelom crijevu dominiraju kosi i poprečni nabori malog kalibra. Normalno olakšanje crijevne sluznice je vrlo promjenjivo (Sl. 13).

    Histologija

    Sluznica K. sastoji se od epitela, vlastitog sloja i mišićne ploče. Unilamelarni epitel koji oblaže površinu sluznice nastavlja se u crijevne kripte. Postoji 5 vrsta epitelnih stanica koje imaju svojstva položaja i funkcije: obrubljene epitelne stanice sa prugastim obrubom, peteljki enterociti, crijevni argentaffinociti (enterohromaffinociti), enterociti s acidofilnim granulama (apikalno-granulirani), enterociti bez granica.

    Obrubljene epitelne stanice sa prugastim obrubom (epitheliocytus intestinalis cum limbo striato, sl. 14) imaju mnogo gusto raspoređenih mikrovillija (visine do 1,1 mikrona, debljine do 0,08 mikrona), koji su izrastaji plazma membrane. U središtu mikro-vilusa nalazi se mikrotubula koja prima radijalne mikrotubule [Loyda (Z. Lojda), 1971]. Citoplazma mikrovillija oko tubula sastoji se od tankih niti koje prelaze u ektoplazmatsku mrežu. Prema Paleyu i Karlinu (S. L. Palay, L. J. Karlin, 1959), mikrovilli i organele citoplazme ovih stanica osiguravaju apsorpcijski proces. Stanice epitela debelog crijeva imaju sličnu strukturu, iako se detaljno razlikuju. Mikrovilli u debelom crijevu su kraći, citoplazmatski retikulum je manje razvijen.

    Pehari enterociti (enterocytus caliciformis) nalaze se između epitelnih stanica jedan po jedan, a njihov broj se povećava u ileumu i debelom crijevu. Čaškasti enterociti (vidjeti Gobletove stanice) u debelom crijevu ne razlikuju se od takvih stanica u malom.

    Crijevni argentaffinociti [argentaffinocytus intestinalis (enterochromaffinocytus)] nalaze se u malom broju, uglavnom u kriptama, a ima ih više u tankom crijevu nego u debelom crijevu. U citoplazmi apikalnog dijela ovih stanica pronađene su sferične sekretorne granule okružene membranom. Vjeruje se, osobito, Kurtz (S. M. Kurtz, 1964.) da se sekretorne granule sintetiziraju ili prolaze sazrijevanje u lamelarnom kompleksu (Golgijev kompleks). Polak, Pierce i Heath (J. M. Polak, A. G. Pearse, S. M. Heath, 1975.) na temelju histokemije, ispitivanja su otkrila hormonalnu funkciju enterokromaffinocita.

    Enterociti s acidofilnim granulama (enterocytus cum granulis acidophilis - Paneth-ove stanice) nalaze se samo na dnu kriptovaluta u skupinama ili pojedinačno, uglavnom u tankom crijevu. Apikalni dio stanica sadrži mnogo sekretornih, oksifilnih granula koje proizvodi lamelarni kompleks [H. F. Otto, 1973].

    Beskonačnim enterocitima (enterocytus alimbatus) nedostaju mikrovilli i leže u kripti samo K. Oni se smatraju izvorom regeneracije epitelnih stanica sluznice. Razmnožavajući se i migrirajući, oni stvaraju generacije adsorpcijskih epitelnih stanica i čašica enterocita. Mitotička podjela ovih stanica prema Fossu (N. Voss, 1968.) događa se svakih 18 sati. Ciklus kretanja formiranih stanica za zamjenu zastarjelih epitelnih stanica crijeva s graničnim i peharastim enterocitima od kripti do vrha vilice, gdje su one odbačene, prema Wrightu, Watsonu, Morleyu (N. Wright, A. Watson, A. Morley, 1973), traje 3 dana.

    Villi K. (tsvetn. Sl. 5 i 7) općenito su prekriveni iviranim epitelnim stanicama, između najstarijih čašica enterocita i povremeno se susreću enterokromaffinociti. Stromu vila nastaje vezivnim tkivom (lamina propria), u kojem se nalaze središnja mliječna žila i snop miocita (glatki mišićni nizovi od lamine muscularis mucosae). Neposredno ispod bazne membrane epitela leže krvna i limfna, kapilarna i vaskularna mreža. Kada se vaskularne mreže i kapilare napune, vilice se podižu, uslijed čega se njihova površina povećava, a središnja mliječna žila (villus sinus) proširuje, što potiče apsorpciju kapljica masti. Kontrakcijom glatkih mišićnih stanica sadržaj vile seli u veći ud, žile crijevne stijenke. Kontrakcija i opuštanje vila javlja se do 6 puta u 1 min..

    Kripte - cjevasti ispupci epitela, genetski se mogu smatrati smanjenim žlijezdama. Na dnu kripte epitel sadrži žljezdane stanice - crijevne argentaffinocite, koji stvaraju crijevne enzime, ovdje, u bočnim zidovima, nalaze se enterociti bez granica, koji osiguravaju nadopunu vitloznog epitela, kao i vrčasti enterociti. Kod zdravih ljudi epitet vilice je 41-46%, kriptični epitel je 20-26%, a lamina propria 34% mase sluznice..

    Mišićni sloj formiran je od glatkih mišićnih stanica koje imaju neka strukturna obilježja. Gunn (M. Gunn, 1971, 1972) opisao je specijalizirane vrpce koje se izvode pod pravim kutom prema smjeru mišićnih vlakana, a koja su mitohondrijska i citoplazmatska. Autor povezuje mjesto ovih vrpci sa širenjem tipova aktivnosti glatkih mišića K. (klatno kretanje, ritmička segmentacija, peristaltika).

    Serozna membrana je visceralni sloj peritoneuma (vidi).

    FIZIOLOGIJA

    U usnoj šupljini i u želucu događaju se samo pripremne faze procesa probave hranjivih tvari. Glavni procesi probave, koji dovode do stvaranja monomernih oblika prehrambenih tvari pogodnih za apsorpciju i prijelaz u unutarnje okruženje tijela, odvijaju se u tankom crijevu.

    Sve do 19. stoljeća. K. se smatrao hl.obr. kao rezervoar i uređaj za usisavanje. Pojavom metoda za proučavanje crijevne sekrecije utvrđena je prisutnost određenih probavnih enzima u crijevnom soku. Međutim, tradicionalno istraživanje jednog tekućeg dijela soka nije omogućilo otkrivanje glavne mase enzima (sadržanih u gustom dijelu). U soku je pronađeno malo ili nimalo enzima, a većina je istraživača bila sklona negirati njihov značaj u probavi..

    Otkrivanje enterokinaze od strane IP Pavlove škole bilo je prekretnica u razvoju ideja o ulozi crijevnog soka. Utvrđena je izuzetna vrijednost nekih njegovih uzročnika u probavi. Kasnije je rad sovjetskih znanstvenika pokazao originalnost crijevne sekrecije, koja se sastoji u odvajanju svih glavnih enzima u sastavu gustog dijela crijevnog soka, tj. Epitelnih stanica izvađenih iz sluznice. Nađeno je intenzivno kretanje epitelnih stanica od baze do vrha vila i obnavljanje crijevnog epitela. AM U golev formulirao je ideje o membranskoj probavi (vidi Digestion). Najvažniji crijevni enzimi, kao što su enterokinaza, alkalna fosfataza itd., Prisutni su u velikim količinama u crijevnom himu, a kada se procesi inaktivacije poremete u debelom crijevu, oni se u značajnim količinama izlučuju izmetom. Dakle, važna se uloga K. pokazala ne samo u procesima apsorpcije, već i u probavi hrane..

    Najvažnije funkcije crijeva su sekretorna, motorička, izlučna i apsorpcijska funkcija (vidi).

    Sekretornu funkciju obavljaju svi odjeli K. Sluznica tankog crijeva odvaja tajnu, svojstvenu morfologiji i kemiji. Tajna dobivena iz izoliranog dijela crijeva u svom čistom obliku - crijevnog soka (sucus entericus) - sastoji se od dva dijela: tekućeg koji sadrži minerale, značajne količine proteina i tragova enzima i gustog, netopljivog dijela, koji u svom sastavu sadrži enzime (Sl. 15 ) i predstavljen u pogl. arr. epitelne stanice otrgnute iz sluznice.

    Kriptovalute sudjeluju u oslobađanju tekuće komponente soka. Međutim, oni ne izlučuju enzime. Stvaranje karakterističnih crijevnih enzima događa se u fazi kada se epitel nalazi u sredini vilice. Podrijetlom iz kripti pomiče se do vrhova vila i tamo se odbacuje, zbog čega se vrši ekstruzija (otpuštanje) izlučenog materijala u crijevni lumen. Kad se razdvojene stanice razgrade, enzimi sadržani u njima prelaze u okolnu tekućinu. Iz toga proizlazi da je žljezdana tvorba K. cijela njegova sluznica.

    U K. postoji veliki broj enzima koji sudjeluju u probavi. Enterokinaza (vidi) je visoko specifičan enzim koji katalizira cijepanje peptidnog fragmenta iz molekule tripsinogena, zbog čega se pretvara u aktivni tripsin (vidi). Enterokinaza se proizvodi hl. arr. u dvanaesniku i u gornjem dijelu jejunuma, a u malim količinama u ostalim dijelovima tankog crijeva. Alkalna fosfataza (vidi) - enzim široke specifičnosti, razgrađuje eterske veze u monoestrima fosforne do - vi (fosfoserin, nukleotidi, etanol-amin i holin-fosfati). Enzim se intenzivno proizvodi u većem dijelu K. ali u udaljenom dijelu ileuma i u debelom crijevu njegova proizvodnja je znatno smanjena. Nukleaze (vidi) depolimeriziraju nukleinsku kiselinu kako bi ste nastali nukleotidi i nukleozidaze dovršavaju ovu akciju, defosforilirajući mononukleotidi. Katepsini (vidi), oslobođeni tijekom raspada stanične komponente crijevnog soka, razgrađuju proteine ​​u slabo kiseloj sredini uglavnom na polipeptide. U crijevnoj sekreciji nalazi se i skupina peptidaza prethodno nazvanih erepsin, koja uključuje leucin aminopeptidazu - enzim široke specifičnosti koji uklanja ostatke slobodnom amino skupinom iz peptida, ch. arr. ostatak leucina, kao i drugih aminokiselina koje su mu blizu, aminotripeptidaza koja pretežno cijepa tripeptide (vidi. Aminopeptidaze). Neke peptidaze su visoko specifične, na primjer, prolinaza koja hidrolizira male peptide koji sadrže prolin na kraju lanca. Postoji također i niz dipeptidaza (vidi) hidroliziranje dipeptida u aminokiseline.

    Među enzimima koji utječu na ugljikohidrate prije svega treba navesti enzim suharozu (crijevnu alfa-glukozidazu), svojstvenu K.-u, koji razgrađuje alfa-D-glukozidne veze, posebno saharozu, maltozu i ostale slične disaharide (vidi.Shaharidi). Postoji i suksaza uske specifičnosti koja razgrađuje trsni šećer i rafinozu, ali ne i maltozu. Laktaza razgrađuje mliječni šećer na glukozu i galaktozu. Postoje i druge disaharidaze. Crijevna sekrecija također sadrži završnu dekstrinazu (oligo-1,6-glukozidaza) koja hidrolizira veze u područjima razgranavanja molekula amilopektina i glikogena koje se oslobađaju nakon djelovanja amilaze. U malim količinama prisutna je alfa-amilaza, rubovi razdvajaju nerazgranati dio molekula škroba i glikogena. Uglavnom je pankreasnog porijekla i iz krvi prelazi u crijevnu tekućinu. gama-amilaza (glukoamilaza) je enzim koji sekvencijalno odvaja glukozni ostatak iz polisaharida, hidrolizirajući ne samo alfa-1,4-, već i alfa-1,6-vezu. Razgrađuje škrob i glikogen do glukoze, stvara se u malim količinama sluznica K. veze masnih to - t na položaju 1,3 u trigliceridima (vidi. Lipaze). Aktivna funkcija crijevnih enzima koji ulaze u crijevnu šupljinu potvrđuje se pozitivnim učinkom unošenja enzimskih pripravaka u probavni trakt s odlaganjem. svrhu za ljude koji pate od nasljedne insuficijencije ili nedostatka određenih crijevnih enzima.

    Tekući dio crijevnog sekreta ima blago alkalnu reakciju, sadrži brojne minerale, katione Na, K, Ca i brojne anione. Po sadržaju ovih tvari crijevni se sok značajno razlikuje od krvne plazme. Koncentracija bikarbonata u soku proksimalnog tankog crijeva je polovina koncentracije u krvnoj plazmi, a bikarbonat i klorid su obrnuto povezani jedni s drugima. U ileumu je sadržaj sode bikarbone veći. Suprotno tome, CO2 više u soku proksimalnog, a niže u ileumu. Da bi se objasnila ta svojstva, postavljena je hipoteza, prema presječenim stanicama crijevnog epitela (enterociti) u određenoj mjeri su sposobne emitirati H +. Taj je proces izraženiji u jejunumu i opada prema ileumu. Pretpostavimo, na primjer. Turnberg (L. A. Turnberg) da u enterocitima postoji neelektrogeni transport s dvostrukom izmjenom Na + za H + i Cl - za HCO3 -. Otpuštanje H + dovodi do smanjenja sadržaja sode bikarbone u soku. Međutim, ova je hipoteza potrebna daljnja potvrda..

    Tekući dio soka neutralizira i ukapljuje crijevni sadržaj, pomaže isprati guste čestice hrane sa sluznice i premjestiti ih duž K. Značajna količina proteina odvojena je u tekućem dijelu soka (oko 1,5%), od čega većina pripada mukoproteinskoj vrsti... Čini se da ovaj protein doprinosi enzimskoj obradi hranjivih tvari u crijevnoj šupljini. Kasnije se većina raspada i apsorbira..

    Sekretorna aktivnost K. najintenzivnija je u dvanaesniku i proksimalnom jejunumu. U distalnom dijelu ileuma njegov se intenzitet značajno smanjuje. Bitno obilježje je proksimalni dio dvanaestopalačnog crijeva, u kojem se nalaze duodenalne (Brunnerove) žlijezde. Odvajaju gusti sirupni sok blago alkalne reakcije, koji sadrži 0,5% organskih tvari, Ch. arr. mucina. Smatra se da ovaj sok štiti sluznicu dvanaestopalačnog crijeva od mogućeg destruktivnog djelovanja soli na vas i želučanih chimme proteinaza.

    Regulaciju sekretorne aktivnosti K. provode lokalna stimulativna sredstva koja djeluju kroz intramuralne živčane pleksuse, hormonalne faktore i utjecaje c. br. iz. Potonji pružaju Ch. arr. inhibicijsko djelovanje. Tako, na primjer, prema eksperimentalnim podacima V.V.Savicha, kada se jede, kasni sekret iz izoliranog segmenta crijeva, što se promatra samo u uvjetima očuvanja živčanih veza segmenta sa c. br. iz. Međutim, u početnom dijelu dvanaesnika, živčani impulsi koji putuju duž vagusnih živaca potiču izlučivanje soka. Živčani impulsi igraju važnu ulogu u stvaranju i izlučivanju crijevnih enzima. Transekcija živaca koja vodi do izoliranog segmenta crijeva povlači za sobom nagli pad produkcije crijevnih enzima. U budućnosti se njihova formacija obnavlja u roku od 1,5-2 tjedna. Čime koji ulazi u K. (vidi) uključuje mehaničke i kemijske. lokalni iritanti koji potiču izlučivanje crijevnog soka. Stimulirajući učinak djeluje hormon peptidne naravi, proizveden u K. - enterokrinin, koji potiče sekretorne procese u tankom crijevu. Kortikosteroidi pomažu u održavanju visoke razine procesa izlučivanja enzima u sluznici K.

    U K. se proizvodi mnogo hormona koji sudjeluju u regulaciji aktivnosti ostalih dijelova probavnog trakta. Secretin (vidi), koji proizvodi sluznica uglavnom proksimalnih dijelova tankog crijeva, potiče lučenje soka gušterače, inhibira drugu fazu želučane sekrecije, potiče lučenje soka u dvanaesniku i odgađa pokretljivost K. Chem. struktura sekreina je već poznata, a dobiva se sintetički. Kolecistokinin - pankreozmin, također proizveden prvenstveno u dvanaesniku i proksimalnom jejunumu, izaziva kontrakciju žučnog mjehura i potiče lučenje enzima gušterače. Chem. također je otkrivena struktura kolecistokinina - pankreozmina. U dvanaesniku pronađena je specifična hormon himodenin koji pojačava lučenje kimotripsinogena iz gušterače.

    U K. je otišao niz novih hormona i peptida sličnih hormonima koji djeluju * na funkcije. probavni i metabolički procesi: gastroinhibicijski polipeptid (GIP), inhibira želučanu sekreciju, igra glavnu ulogu u učinku hormona enterogastrona (vidi); vazoaktivni crijevni polipeptid (VIP); bombesin, izoliran iz kože žabe i prisutan u sluznici dvanaestopalačnog creva, koji potiče lučenje želuca i gušterače; motilin, izoliran iz ekstrakta dvanaestopalačnog crijeva, formiran u stanicama enterokromafina, pojačava motoričku funkciju želuca i K; somatostatin, koji se nalazi u hipofizi i proksimalnom K., inhibira hormon rasta, a može poslužiti i kao modulator funkcije žlijezdastog aparata probavnog trakta. Međutim, uloga hormonski sličnih peptida u regulaciji tjelesnih funkcija nije u potpunosti rasvijetljena..

    K. odlikuje se dobro izraženom sposobnošću prilagođavanja. Konkretno, u njemu se razvijaju procesi specifične enzimske prilagodbe prirodi prehrane, koji se izražavaju u promjenama u proizvodnji pojedinih enzima (ili njihovih skupina), ovisno o količini odgovarajućih supstrata u hrani. Na primjer, s povećanjem relativne količine šećera ili škroba u hrani, naglo se povećava izlučivanje sukraze (alfa-glikozidaze), dok proizvodnja ostalih enzima ostaje nepromijenjena.

    Proizvodnja ostalih enzima (enterokinaza, alkalna fosfataza) mijenja se na sličan način. Zbog razvoja enzimskih adaptacija u K. zadržava se poznati udio u probavi i apsorpciji različitih supstrata, što je karakteristično za normalan tijek probave. Međutim, nisu svi enzimi uključeni u takve procese. Neki od njih, pogl. arr. vezano za završne faze probave, vrlo malo ili uopće nije uključeno u procese specifičnih adaptacija (npr. ukupno utvrđene peptidaze, crijevna lipaza).

    Motorna aktivnost uključuje nekoliko vrsta kontrakcija mišićnih slojeva crijeva. Glavne vrste kontrakcija uključuju: ritmičku segmentaciju, klatno kretnje, peristaltičke kontrakcije. Prva dva usmjerena su na miješanje sadržaja u određenom području crijeva. Ritmička segmentacija sastoji se ponajprije od kontrakcije kružnog mišićnog sloja. Odjeljak crijeva luči se na nekoliko mjesta, a njegov sadržaj tvori segmente. Sljedećeg trenutka dolazi do opuštanja, rez se zamjenjuje kontrakcijom mišića na ostalim dijelovima crijeva. U ovom slučaju, segmenti su podijeljeni u dva dijela, a zatim se ti pokreti ponovo ponavljaju istim redoslijedom. S takvim miješanjem, himan se ne kreće duž K. Postoji, međutim, vrsta segmentacije u kojoj se kime svaki put pomalo kreće u udaljenom smjeru, što se osigurava nekim odgodom udaljenog suženja crijeva u odnosu na proksimalno. Opisane su i segmentarne kontrakcije, u kojima se suženja zamjenjuju općim opuštanjem crijeva i tek nakon toga nove kontrakcije se pojavljuju na drugim mjestima. U ovom se slučaju kontrakcije crijeva provode manje redovito. Ritmičke kontrakcije crijevnih mišića uvijek se javljaju na pozadini određene napetosti crijevne muskulature - tonusa. Određena razina tonusa karakteristična je za crijeva, kao i za mišiće ostalih organa šupljine. Ton nije nepromijenjen, može se promatrati njegove fluktuacije, koje se izražavaju u dugotrajnim promjenama duljine i lumena pojedinih dijelova crijeva. Ton crijevnih mišića određuje u svakom trenutku određeni volumen crijeva.

    Kretanje klatna uzrokovano je kontrakcijom hl. arr. uzdužni sloj mišića uz određeno sudjelovanje kružnog sloja. Kontrakcija uzdužne muskulature uzrokuje skraćivanje i time širenje dijela crijeva. Kontrakcija kružnih mišićnih vlakana, naprotiv, sužava crijevni lumen. Zahvaljujući tim kontrakcijama, kime se kreće u području crijeva u jednom ili drugom smjeru, a primjećuju se i mali oscilatorni pokreti crijeva. Čimeta je miješana, praćena njenim laganim pomicanjem u udaljenom smjeru. Prema Alvarezu (W. C. Alvarez), ova vrsta pokreta, zajedno s prethodnim, čini jedinstvenu skupinu ritmičkih kontrakcija i ima miogenu prirodu. Prema istraživanju P. G. Bogacha, u dvanaesniku na razini otvora zajedničkog žučnog kanala postoji posebna struktura - pretvornik ritma, koja postavlja učestalost kontrakcija u proksimalne dijelove tankog crijeva. U proksimalnom području (70-90 cm) ta je frekvencija ista. Tada se postepeno smanjuje u udaljenom smjeru, iako gradijent njegovih promjena nije strogo proporcionalan udaljenosti od pylorus sfinktera.

    Peristaltičke kontrakcije šire se valovima duž crijeva. Suženje crijeva koje nastaje na jednom mjestu popraćeno je opuštanjem susjednog područja, koje se onda, zauzvrat, steže, ali se sljedeće područje opušta (vidi Peristaltika). Zbog toga se sadržaj kreće distalno. Takvi valovi kontrakcija mogu pokriti značajno područje u različitim dijelovima tankog crijeva. Ponekad se promatraju na nekoliko mjesta, naizmjenično s neaktivnim područjima. Peristaltika je najizraženija u dvanaesniku i jejunumu, gdje se kimus kreće nekoliko puta brže nego u srednjem dijelu tankog crijeva. U posljednjem segmentu ileuma opet postaje vrlo aktivan. Brzina širenja peristaltičkog vala je prosječno 1–2 cm / sec. Uz patolu, mogu se pojaviti brze peristaltike. U nekim slučajevima postoje i antiperistaltičke kontrakcije s kretanjem sadržaja u proksimalnom smjeru. Vjeruje se da se u jednom ili drugom dijelu crijeva najprije događa ritmička segmentacija, zatim klatni nalik kretnjama, a tek nakon temeljitog miješanja kime, pojavljuju se peristaltički valovi. Peristaltika nastaje kontrakcijom kružnog i uzdužnog sloja mišićne membrane, a temelji se na koordinacijskom djelovanju intramuralnog refleksnog mehanizma. Pored peristaltičkih valova, u K. nastaju tonski valovi. Oni se razmnožavaju mnogo sporije i služe kao podloga na kojoj se nadovezuju druge vrste kontrakcija. Primjećuju se i nesmjenjive tonične kontrakcije, ponekad na značajnom području, što dovodi do sužavanja crijevnog lumena. Ton mišićne membrane crijeva i intra-abdominalni tlak (vidi) određuju tlak u crijevnoj šupljini, rez u prosjeku jednak 8-9 cm vode. st.

    U regulaciji motoričke aktivnosti K. važnu ulogu igraju lokalni podražaji koji djeluju na mehanoreceptore crijeva. Adekvatna iritacija bilo kojeg dijela crijeva pobuđuje pokretljivost istih i donjih dijelova i pojačava kretanje sadržaja u udaljenom smjeru. Naprotiv, u iznadprosječnim područjima motoričke sposobnosti su inhibirane, a kretanje sadržaja kasni. Motorna aktivnost je također pod nadzorom viših odjela c. br. iz. Nervni utjecaji stvaraju određenu pozadinu K.-ove reakcije na lokalne podražaje. Impulsi koji idu K.-u duž vagusnih živaca u pravilu imaju uzbudljiv učinak na njega, a oni koji idu duž celijakijskih živaca imaju inhibicijski učinak. Utjecaj c. br. iz. na motoričku funkciju K. jasno se očituje kada nastanu emocionalna stanja. Emocije ljutnje, straha, boli u pravilu uzrokuju suzbijanje crijevnih kontrakcija. Međutim, u nekim slučajevima, s jakim emocionalnim iskustvima, može se primijetiti i nasilna peristaltika K. Adrenalin koji izlučuje nadbubrežne žlijezde inhibira tu funkciju. Među humoralnim agensima serotonin koji je prisutan u K., tvar P i, prema većini autora, gastrin, stimuliraju motoričku aktivnost tankog crijeva. Prostaglandini (vidi) također povećavaju kontrakciju mišićne membrane K. Zahvaljujući regulatornom mehanizmu, koji uključuje sve ove faktore, aktivnost različitih K. odjeljenja dobro je usklađena jedni s drugima i podvrgava se redovitim promjenama ovisno o prirodi uzete hrane. Nakon jela kruha i sirovog mesa, opažaju se snažne kontrakcije i povećanje tonusa proksimalnog crijeva (prva faza motoričke aktivnosti). Ova faza traje 1-2 sata. a zatim ga zamjenjuje druga faza - slabije kontrakcije. Drobljeni kruh, meso s juhom, unos mlijeka i juha imaju sve slabiji utjecaj u silaznom redoslijedu. Masna hrana uzrokuje višefazne motoričke promjene. U tom slučaju dolazi do povećanja kontrakcija i tonusa crijeva, rez za 3 - 8 minuta. zamjenjuje se inhibicijom motoričkih sposobnosti, zatim opet jačanjem itd. Te promjene traju 2,5 sata, nakon čega postaju manje izražene.

    Pojava peristaltičkih valova u dvanaesniku usko je povezana s povećanom pokretljivošću piloričnog dijela želuca. Isto tako, otvaranje piloričnog sfinktera ima za posljedicu istodobno opuštanje ileocekalnog ventila..

    Debelo crijevo ima rezervoarsku funkciju. U ovom odjeljku upija se voda, stvaraju se gusti sadržaji i u određenom trenutku se izbacuje iz tijela..

    Sluznica debelog crijeva također je sposobna prilično intenzivno odvajati tekući crijevni sok, čiji pH, zbog prisutnosti bikarbonata, može doseći 9,05. Stvaranje gustog dijela soka i, prema tome, odvajanje enzima u debelom crijevu je manje intenzivno, a skup enzima mnogo je manji nego u tankom crijevu. Gusti dio soka sadrži kompleks peptidaza, sukrazu, alkalnu fosfatazu i neke druge enzime. Enterokinaza u soku debelog crijeva potpuno nedostaje.

    Motorička aktivnost debelog crijeva uključuje nekoliko glavnih vrsta kontrakcija: a) česte relativno slabe kontrakcije uključene u lokalno miješanje sadržaja; b) rjeđe (2 puta u 1 min.) jake kontrakcije, koje su međusobno dobro koordinirane u različitim dijelovima crijeva; uzrokuju kretanje sadržaja duž debelog crijeva; c) tonski valovi, donekle sužavajući lumen crijeva i povećavajući hidrostatski tlak u njemu. Prve dvije vrste kontrakcija nastaju na pozadini tonskih valova.

    Provedba svih funkcija K. g u normalnim uvjetima, dobro usklađeni jedni s drugima, stvara povoljne uvjete za intenzivnu probavu hranjivih tvari (vidi probavu). U proksimalnim dijelovima K. trippsinogen pankreasnog soka pretvara se u tripsin, koji potom aktivira ostale proteine ​​gušterače. Pod utjecajem aktivnih proteinaza prehrambeni proteini prolaze intenzivnu hidrolizu s stvaranjem polipeptida i određene količine slobodnih aminokiselina. Na polipeptide djeluje karboksipeptidaza pankreasa i aminopeptidaze crijevnog soka, što rezultira stvaranjem malih peptida i oslobađanjem aminokiselina.

    Visoko molekularne tvari se probavljaju u K. šupljini, nogama, kako nastaju čestice manje veličine, procesi membranske probave počinju igrati sve veću ulogu. Potonji se pojavljuju na površini crijevnog epitela. Oligomeri, posebno mali peptidi, izloženi su djelovanju enzima adsorbiranih na glikokaliks i enzima koji su uključeni u membranu mikrovilli, a oslobođeni monomeri izravno se prenose na ulaz aktivnog transportnog sustava u enterocite. Isti se procesi odvijaju u odnosu na oligomere druge kemikalije. priroda. Također postoji mišljenje da određena količina malih peptida može proći u stanice i tamo se završno cijepati. Kao rezultat svih ovih procesa, najveći dio proteina hrane prelazi u krv u obliku aminokiselina. Ravni proteini se probavljaju i apsorbiraju u K. nejednakom brzinom..

    Škrob i glikogen iz hrane ulaze u K. i u nehidroliziranom obliku, i djelomično razgrađeni na di- i oligosaharide pod utjecajem amilaze sline. U K. hidroliziraju ih pankreasna amilaza (vidi) do maltoze. Preostali fragmenti razgranatog lanca odcepljeni su oligo-1,6-glukozidazom. U lumenu crijeva i posebno na površini enterocita odgovarajuće disaharidaze djeluju na disaharide.

    Masti se čak i u gornjim dijelovima K. podvrgavaju emulgiranju. Ovaj postupak nastaje zbog kompleksa površinski aktivnih tvari, koji uključuje nezasićene masne kiseline, zasićene monogliceride i soli žučnih kiselina. Prve dvije komponente nastaju u početnoj fazi hidrolize masti. Žučne soli dolaze iz žuči. Oni daju emulgiranim česticama snažan električni naboj. U emulgiranom stanju, masti se razgrađuju pankreasnom lipazom, uglavnom na monogliceride i masne kiseline. Monogliceridi se s druge strane razgrađuju crijevnom lipazom. Proizvodi raspada masti uključeni su u lipidni kompleks žuči, koji je endogena micelarna struktura, ili formiraju micele sa žučnim solima i holesterolom u lumenu K. U tom obliku se proizvodi probave masti prenose s mjesta hidrolize na apsorbirajuću površinu crijevnog epitela, gdje se apsorbiraju. U ovom slučaju, soli žučne kiseline prolaze u lumen crijeva i ponovno obavljaju svoju funkciju. Tijekom apsorpcije monogliceridi se dijele monogliceridnom lipazom K. uz oslobađanje masnoće na - vi i glicerin. Resinteza triglicerida događa se u K. epitelu, koji tada čine osnovu hilomikrona koji ulaze u limfu. Micele slične gore opisanim služe kao oblik prijenosa drugih lipidnih tvari, posebice vitamina topljivih u masti, fosfolipida itd..

    K. funkcije obavljaju ne samo tijekom probave. Tijekom gladi, postoji povremena aktivnost koja uključuje i sekretorne i motoričke komponente. U pravilnim razmacima (najčešće oko 1,5 sati) odvaja se gusti dio sekreta s velikim sadržajem enzima. Odvajanje gustog dijela popraćeno je malom količinom tekućeg soka, izlučivanje traje 15-20 minuta. Takva se razdoblja podudaraju s jakim kontrakcijama crijevnih mišića, karakterističnim za periodičnu motoričku aktivnost K.

    Stanje K. funkcije u ranim fazama postnatalnog razvoja ima svoje karakteristike. U K. novorođenčadi već postoji značajna količina svih osnovnih crijevnih enzima. Za razliku od odraslih, kod novorođenčadi enzimi nisu snažno inaktivirani u debelom crijevu, prevladavajuća bifidoflora u njima ne uzrokuje taj proces, a enzimi se u velikim količinama izlučuju izmetom. Inaktivacija crijevnih enzima postaje izražena u dobi od 3-4 godine i do 5-7 godina doseže istu razinu kao u odraslih. Tijekom neonatalnog razdoblja postoji tendencija ne-raja do nestabilnosti motoričke aktivnosti K. Velika originalnost tijekom ovog razdoblja je propusnost K. sluznice za makromolekule. Kroz sluznicu imunolobulini majčinog mlijeka prodiru u krv u nepodijeljenom obliku, koji u djetetovom tijelu obavljaju svojstvenu zaštitnu funkciju. Hormoni prisutni u majčinom mlijeku i glikopeptid formiran u djetetovom stomaku iz mliječnog kazeina, koji ima svojstva gastrona, također prodiru iz K. u krvotok. U ranoj fazi razvoja, zbog nesavršene neurohumoralne regulacije funkcija, ponekad slabi podražaji (hlađenje, blagi katar gornjih dišnih puteva itd.) Mogu dovesti do značajnih poremećaja probavne aktivnosti.

    U naprednoj i senilnoj dobi, prema rentgenolu i klincu, istraživanja, olakšanje sluznice i sekretorne aktivnosti K. u većini slučajeva ne odstupaju značajno od norme. Diskinezije tipa hipomotora često se primjećuju, ali su izražene u mnogo manjoj mjeri nego u nekim patolnim stanjima.

    Zajedno s ostalim probavnim organima K. sudjeluje izravno u općem metabolizmu. U njenoj se šupljini velika količina endogenih proteina izlučenih probavnom sekrecijom, nakon što ispune svoju ulogu, odvoji i apsorbira. Proizvodi njihove hidrolize, vraćajući se u krv, ulaze u opću opskrbu aminokiselinama iz kojih se dijelom koriste za sintezu novih proteina izlučenih tajnama. Postoji, tj. Cirkulacija proteinskih tvari između krvi i probavnog sustava. K. je jedan od organa koji pokreće ovaj krug u pokretu, a osim toga, on sam odvaja značajnu količinu proteina od tekućih i gustih dijelova svoje tajne. K. također podržava jetrenu crijevnu cirkulaciju žučnih kiselina (vidi) i druge komponente žuči (vidi). Ova cirkulacija jedan je od najvažnijih mehanizama u egzokrinoj aktivnosti jetre..

    U sluznici tankog crijeva, pod utjecajem hranjivih sastojaka, u krv se oslobađaju određeni hormoni općeg djelovanja, na primjer, crijevni glukagonoid, koji potiče glikogenolizu u jetri. U K. se oslobađaju i agensi koji, apsorbirajući se u krv, stimuliraju izlučivanje hormona odgovarajućim žlijezdama. Primjer je gastroinhibicijski polipeptid, koji osim što inhibira želučanu sekreciju, potencira oslobađanje inzulina iz otočnog tkiva gušterače.

    Važna strana K. aktivnosti je njegovo sudjelovanje u izlučnim procesima. Kroz K. se oslobađaju krajnji proizvodi metabolizma hemoglobina i ostalih željezovih porfirinskih spojeva (vidi. Žučni pigmenti) i krajnji proizvodi metabolizma kolesterola (vidi). Ovi se procesi odvijaju uz sudjelovanje crijevne mikroflore.

    INTESTINALNA MIKROFLORA

    Skup mikroorganizama koji naseljavaju crijevni trakt karakteriziraju određeni obrasci raspodjele mikroba u različitim K. odjelima i kvantitativni omjer između predstavnika različitih rodova. Mikroflora K. zdravi ljudi nazivaju se normalnim, odnosno eubiotskim. Mikroskopija obično otkriva ogroman broj mikrobnih stanica u izmetu, od kojih se samo dio (oko 10%) može umnožiti na umjetnim hranjivim medijima. Obično cca. 95-99% bakterija podložnih kultivaciji su anaerobi. Glavni predstavnici anaerobne fekalne flore su bakterioidi (Bacterioides) i bifidobakterije (Bifidobacterium) - njihov broj u 1 g izmeta doseže 10, 5, 5, 10, 12 i 10 8-10 10 bakterijskih stanica. Aerode (vidi) predstavio je Ch. arr. E. coli (Escherichia coli) - 10 6 -10 9, enterokok (Streptococcus faecalis) - 10 3 -10 9, laktobacili (Lactobacillus) - do 10 10 stanica u 1 g stolice (vidjeti E. coli, bakterije mliječne kiseline, enterokoki). Postoje dokazi o povezanosti između kvantitativnog sadržaja laktobacila u slini i izmetu i povećanja njihovog broja s prehranom bogatom laktozom. Pored nabrojanih mikroorganizama, u mnogo manjem broju i s manje konstante nalaze se i koagulaza-negativni i koagulaza-pozitivni stafilokoki, Streptococcus mitis, Streptococcus salivarius, Streptococcus pyogenes, bakterije roda Clostridium (vidi), Plebsiella (vidi), Proteseud. aeruginosa, Alcaligenes faecalis, gljivice slične kvascima - Candida albicans, Blastocystis hominis (blastociste), protozoa - Giardia lamblia, Entamoeba coli, Endolimax nana itd..

    Normalna mikroflora je simbiotska i igra važnu fiziolu, ulogu u životu makroorganizma. Bez sumnje, vrijednost eubiotske flore kao čimbenika nespecifične zaštite od bakterijskih crijevnih infekcija, rubovi se provode, posebice, pomoću mehanizama koji se nazivaju u agregatnom mikrobnom antagonizmu (vidjeti Antagonizam mikroba). Mikroflora također utječe na proizvodnju antitijela, o čemu svjedoče podaci o nerazvijenosti limfoidnih tkiva koji sintetiraju antitijela i niskim razinama serumskih gama globulina u životinja uzgojenih u sterilnim uvjetima. Životinje bez mikrobioma osjetljivije su na endotoksin, osjetljivije su na crijevne i sistemske infekcije i transplantaciju kultura tumora.

    Za makroorganizam je važno djelovanje mikroorganizama koji sintetiraju vitamine. Enterobacteriaceae, koji čine značajan dio aerobne pinealne flore, proizvode vitamin K. Bakterijska flora K djelomično zadovoljava potrebe makroorganizma za vitaminima B2, B6, B12, H, pantotenskom i folnom kiselinom. Ako se naruše funkcija detoksikacije jetre i opća otpornost tijela, neki proizvodi mikrobnog porijekla, poput endotoksina, kolesterola, toksičnih amina, mogu imati patolinu, utjecaj na makroorganizam.

    Mikroflora je najzastupljenija u donjem dijelu debelog crijeva. U tankom crijevu, gdje se provode procesi probave i apsorpcije hranjivih sastojaka, mikrobni je broj vrlo mali, što olakšava baktericidno djelovanje želučanog soka, peristaltiku i, možda, endogene antimikrobne faktore tankog crijeva. U donjem dijelu ileuma, iako u manjoj količini, odvija se kolonizacija (naseljavanje) istim bakterijama koje se nalaze u debelom crijevu. Mikroflora stolice, najpristupačnija za istraživanje, praktički je mikroflora distalnog debelog crijeva.

    Zhel.-Kiš. trakt embriona sisavaca, uključujući ljude, sterilan je, ali se nakon rođenja brzo razvija kolonizacija mikroorganizmima, koja se može naći u mekoniju do kraja prvog dana. Prema H. ​​Haenel (1970.), prvog dana u mekoniju novorođenčadi mogu se otkriti E. coli, Lactobacillus acidophilus i gnojni mikroorganizmi - bakterioidi, veillonela, kao i klostridijum i proteus. 3. dana pojavljuju se enterokok i stafilokok. Kada dojite, do 5. dana pojavljuju se bifidobakterije, a istodobno se broj trulih mikroorganizama značajno smanjuje. U kasnijem je razdoblju odsutnost ili mali broj trulih mikroorganizama vrlo karakterističan za mikrofloru dojene djece. Pri prelasku na miješano ili umjetno hranjenje, sastav mikroflore se mijenja, Ch. arr. povećanjem broja trulih organizama. Eubiotska mikroflora u starije djece i odraslih slična je po ukupnom mikrobnom broju i u kvantitativnom omjeru glavnih predstavnika. Istovremeno, kod odraslih, češće nego kod djece, takvi mikroorganizmi kao anaerobni streptokoki, Cl. tetani, brojne bakterioidne vrste, PPLO (mycoplasmataceae), protozoe itd..

    Posebno su zanimljiva antigena svojstva mikroorganizama koji čine mikrofloru K. Dakle, u odnosu na E. coli postoje dokazi da njihov serotipski sastav karakterizira vrlo velika individualnost, kao i relativna stalnost kod nekih pojedinaca i sklonost intenzivnoj promjeni kod drugih, i izraženiji je kod odraslih.

    Promjene mikroflore K., koje nadilaze pojedinačne fluktuacije i očituju se u kršenju normalnih odnosa između različitih vrsta mikroorganizama, kao i njihova distribucija u različitim odjelima K., mogu nastati pod utjecajem niza patolina, procesa i vanjskih utjecaja. Ova izmijenjena mikroflora naziva se disbiotik (vidi. Disbakterioza). Za izraženu disbiozu karakteristično je povećanje mikrobnog broja u tankom crijevu, s dominantnom dominacijom Escherichia, bakterija roda Klebsiella, laktobacila i enterokoka. U debelom crijevu i izmetu smanjuje se broj ili bifidobakterije potpuno nestaju (vidi), broj Escherichia, streptokoki, stafilokoki, kvasci, bakterije roda Klebsiella, Proteus relativno raste. U djece, čija je mikroekologija labilnija nego u odraslih, pojava disbioze može biti uzrokovana tako slabim utjecajima kao što su banalne infekcije, cijepljenja i oštra promjena prehrane. Uzroci disbioze kod odraslih mogu biti bolesti želuca, praćene smanjenjem kiselosti želučanog soka, bolesti jetre i bubrega, Perniciozna anemija, otišli su operacije u gornjim odjeljcima - kish. put, kršenje peristaltike, rak. Disbioza se može razviti kao rezultat izloženosti radioaktivnim tvarima i liječenja antibakterijskim lijekovima. Opisane su oštre promjene u sastavu fekalne mikroflore u stresnim situacijama kod ljudi koji su bili u uvjetima imitacije dugog svemirskog leta.

    Disbiotska mikroflora poremeti normalnu aktivnost. trakt, izvor je toksičnih tvari apsorbiranih u tankom crijevu. Značajno povećanje mikrobnog broja oportunističkih bakterija, čija je reprodukcija normalno ograničena, može dovesti do razvoja inf. procese do sepse.

    PATOLOŠKA ANATOMIJA

    Distrofija

    Masna ne probavna infiltracija epitela vila javlja se s akantocitozom, kada u serumu krvi ima malo lipida i kolesterola, a nema p-lipoproteina. Uključivanja lipida u epitelu kripti nalaze se u tropskoj groznici (vidi), trovanju floridzinom, izgladnjivanjem, nakon uklanjanja gušterače. U sluznici lamine propria pojavljuju se masne inkluzije s crijevnom lipodistrofijom (vidi), u žarištima upale, oko čira. Kod nasljedne lipoidoze naslage lipida i estera holesterola nalaze se u lamina propria vilija, limfnog endotela, krvnih žila i u glatkim mišićima.

    Hidropska distrofija (vidi. Vakuolarna distrofija) karakterizira pojava u citoplazmi enterocita vakuola različitih veličina. Ova vrsta distrofije opisana je kod kolere.

    Fibrinoidno oticanje javlja se na dnu ulkusa K. s Crohnovom bolešću (vidi Crohnovu bolest), tuberkulozom, ulceroznim nespecifičnim kolitisom (vidi) itd., S alergijskim reakcijama itd. Ishod fibrinoidnog oticanja je hijalinoza nakon ožiljaka i submukoze. Hijalinoza malih arterija u. Javlja se kod hipertenzije. Amiloidoza K. moguća je i primarna i sekundarna. Prema Gillesu (T. Gilat) i sur. (1969.), od 70 slučajeva primarne amiloidoze u 68 lezija pronađeno je - kish. staza. Mikroskopskim pregledom K. otkrivaju se naslage amiloida u zidovima arterija i arteriola, između vlakana vezivnog tkiva nalaze se i grudice amiloida.

    Pigmentacija je relativno česta. Hemoglobinogeni pigmenti se talože u vilice kao rezultat resorpcije krvi iz lumena K., s hemokromatozom i posttransfuzijskom hemosiderozom. U retikularnom tkivu - nakon krvarenja u zidu K. s njegovim ozljedama i raznim upalnim procesima. U opojnih bolesnika, u starijih osoba, kao i kod hemokromatoze i hipoalbuminemije, u mišićnim vlaknima nalazi se sitnozrni svijetlo smeđi pigment (ceroid), sličan lipofuscinu. Bojena je u parafinskim dijelovima s sudanskom crnom bojom. U sluznici debelog crijeva nalaze se naslage tamno smeđeg pigmenta (melanoza ili ohronoza debelog crijeva). Naj pigmentirani je cecum, zatim proces uzlaznog kolona i vermiform. Pigment, čija priroda nije utvrđena, nalazi se u stanicama vezivnog tkiva i histiocitima.

    Poremećaji cirkulacije

    Hiperemija. Arterijska hiperemija sluznice opaža se u različitim upalnim procesima. Obično je ograničen na određene segmente K. Nakon ishemije uzrokovane kompresijom ascitne tekućine dolazi do smanjenja vaskularnog tonusa. Uklanjanje tekućine iz trbušne šupljine dovodi do izražene hiperemije. Sluznica je jarko crvene boje, obično s punktatnim krvarenjima. U žile se ubrizgava krv. Te su promjene najizraženije na vrhovima nabora. Venska hiperemija svih K. javlja se s općim zatajenjem cirkulacije, kao i s portalnom hipertenzijom. Najizraženija venska hiperemija u mezenterijskoj trombozi. Istodobno, crijevo izgleda cijanotično, s produljenom mnoštvom - s smeđkastim tonom. Gistol, studija otkriva širenje malih vena i kapilara preplavljenih krvlju, sliku stasisa, taloženja hemosiderina.

    Lokalni poremećaji odljeva venske krvi uzrokovani su trombozom, kompresijom. vene pomoću tumora, s torzijom mezenterija, invaginacijama itd. Uzrok tromboze su također opći i lokalni infektivni toksični procesi. Tromboza mezenteričnih vena opisana je kod uzimanja kontracepcijskih lijekova. Uzlazna tromboza, koja se širi od malih perifernih vena do većih središnjih, popraćena je ranijim i težim poremećajima cirkulacije od silaznih, jer kolaterali se nemaju vremena razviti tijekom uspona.

    Kao posljedica akutnih krvožilnih poremećaja, pojavljuju se nekrotične promjene na zidu K. Oni u početku zahvaćaju sluznicu no ubrzo se šire na preostale slojeve. Kada je sluznica oštećena, slika tzv. akutni ishemijski enterokolitis. Karakterizira ga izmjena nekrotičnih područja sa sačuvanom, ali oštro obilnom sluznicom. Mikroskopski pregled pokazuje nekrozu vilija s stvaranjem filma na površini, koji se sastoji od sluzi, fibrina, krvnih stanica, nestručnih nekrotičnih masa. Kripte, submukoza i mišićni sloj sačuvani su, u njima su samo edemi i krvarenja, a u malim žilama nalaze se ugrušci krvi. Morson i Dawson (V.S. Morson, I. M. P. Dawson, 1971) smatraju ishemijski enterokolitis rezultatom neokluzivne ishemije.

    Tromboza i embolija mezenterijskih arterija i venske tromboze dovode do nekroze svih slojeva To - srčanog udara (vidi). Unatoč prestanku protoka krvi, ne razvija se ishemični, već hemoragični infarkt, što se objašnjava protokom krvi u zahvaćeno područje K. duž kolaterala. Ishemijski infarkt se javlja mnogo rjeđe, nalazi se kod intususcepcija, u stranputici crijeva s hernijama.

    Mikroorganizmi brzo prodiru u nekrotični zid iz lumena K., uslijed čega se razvija vlažna gnojna gangrena (vidi). Istodobno se zahvaćeno područje širi, ima ljubičasto-cijanotičku, ponekad crnu boju, zid postaje natečen, mršav. Pomoću histola, istraživanje otkriva zasićenost svih slojeva hemoliziranom krvlju, difuznu infiltraciju leukocita, puno crijevnih bakterija.

    Kratkotrajna akutna ishemija (vidi) i postepeno razvija ishemija povezana s djelomičnim zatvaranjem ili kompresijom lumena posude dovode do ishemijskih strikture i čira. Mogu biti različite duljine, pojedinačne i višestruke, u debelom crijevu čirevi se najčešće nalaze u području slezenskog kuta. Sluznica je atrofirana ili ulcerirana, submukoza je zamijenjena granulacijom i vlaknastim tkivom. Ovdje se obično nalaze makrofazi koji sadrže hemosiderin, što ukazuje na prethodno krvarenje. Povećava tkivo raste i ima svoju mišićnu membranu.

    Nekrotične promjene u zidu K. različitog podrijetla mogu dovesti do perforacije i razvoja gnojnog peritonitisa. Perforacijska rupa može biti malih dimenzija, prekrivena je fibrino-purulentnim prekrivima, a na obdukciji se može naći samo pažljivim pregledom. Rubovi rupe su nekrotično tkivo difuzno infiltrirano leukocitima.

    Kršenje limfne cirkulacije događa se blokadom udova, putova uslijed poraza mezenterične udove, čvorova tuberkulozom, limfogranulomatozom, metastazama raka itd. Kilostaza je makroskopski vidljiva (vidi Limfostaza), zadebljanje sluznice. Mikroskopskim pregledom otkriva se ekspanzija udova, žila, vila (boja Sl. 5), zadebljanjem i deformacijom leda, širokom mrežom udova, žile se nalaze i u submukozi.

    Upalne promjene

    Upalne promjene mogu biti difuzne (vidjeti. Enteritis, enterokolitis) ili zahvatiti određene dijelove To.; u tim se slučajevima nazivaju jejunitis, ileitis, sigmoiditis (vidi), proktitis (vidi) itd..

    Kod K. mogu se pojaviti sve vrste upale. Kod akutne kataralne upale uočava se neravnomjerna plućnost i oticanje sluznice. Mikroskopskim pregledom otkrivaju se hiperemija i edemi, hiperplazija vrčastih stanica s znakovima povećane tvorbe i izlučivanja sluzi. Često, posebno kod djece, primjećuje se hiperplazija elemenata limfnog sustava. A.I. Abrikosov (1957), osim akutne kataralne upale, izdvaja i kronični, rez može biti hipertrofičan i atrofičan.

    Fibrinozna upala je rijetko krupna, češće difterija. fibrinozni plak istodobno se stapa s nekrotičnom sluznicom. Zahvaćeni su uglavnom poprečni nabori. Nakon odbacivanja krasta ostaju čirevi. Upala difterije javlja se u debelom crijevu s dizenterijom, uremijom, trovanjem živom itd..

    Nekrotizirajuću upalu karakterizira primarna nekroza sluznice praćena upalnim odgovorom. Prema A. I. Abrikosovu, takva nekroza je izazvana alergijama i ima "vaskularno-hiperergično" porijeklo.

    Gnojna upala je rijetka, obično u obliku flegmona (vidi). Istodobno se K. zid zadeblja, difuzno zasićen gnojem. Gnojna infiltracija može se proširiti na mezenteriju, moguća je purulentna tromboflebitisa s pileflebitnim apscesima jetre i moguća je septikopemija. Ograničena gnojna upala - apsces K., apostematozni folikularni enterokolitis - često pogađa debelo crijevo. Apsces (vidi) se razvija na mjestu folikula, njegov proboj dovodi do stvaranja folikularnih ulkusa. Mali apscesi na mjestu kripta u debelom crijevu obično se nalaze kod ulceroznog nespecifičnog kolitisa (vidi).

    Specifične vrste upale. Morson i Dawson (1971) razlikuju upale K. uzrokovane patogenima zaraznih bolesti: bakterijama, virusima, gljivicama, protozoama, helminthima itd.; upala, čija je povezanost s patogenima zaraznih bolesti uvjetna, kao i razne miješane upalne lezije K.

    Uzročnici zaraznih bolesti koje uzrokuju upalu K., na primjer, uključuju: a) koleru vibrio; b) Cl. welchii i Cl. perfringens; u tom slučaju stijenka proksimalnog jejunuma (rjeđe ilealnog i debelog crijeva) postaje edematozna s mnoštvom seroznog integriteta, sluznica je nekrotična, moguće su perforacije; mikroskopskim pregledom otkriva se nekroza sluznice s hemoragičnim edemom submukoze i fibrinoznim edemom serozne membrane; c) E. coli i stafilokoki (vidi. Enteritis, enterokolitis); d) tuberkulozni bacil. U ovom slučaju upala je sekundarna. Crijevni sifilis je rijedak.

    Upalne promjene u To mogu uzrokovati entero- i adenovirusi. Kod virusnog hepatitisa postoje osebujne lezije jejunuma koje, prema A.F. Bluger i sur. (1973), karakterizirana je kombinacijom limfocitoretikularnih i enterocitnih reakcija. Istodobno se u enterocitima vilusa pojavljuju izrazite distrofične, pa čak i destruktivne promjene, u kriptama se primjećuje porast proliferativnog djelovanja epitela. Uporedo s tim, primjetan je porast infiltracije lamine propria od strane limfoidnih stanica. Istaknuta je enteralna faza hepatitisa, s rezom u jejunumu dolazi do proliferativnih i destruktivnih promjena u enterocitima i limfoidno-retikularnim stanicama vila, kao i proliferativnih promjena u kripti.

    Mikotične lezije crijeva su česte. Možda je to zbog široke uporabe antibiotika, imunosupresivnih lijekova i glukokortikoida. Mucor i Phiz opus mogu uzrokovati erozije i čireve u debelom crijevu. U krugu se nalaze infiltracija polimorfonuklearnim leukocitima, hemoragijama, ponekad i džinovskim stanicama. U tromboziranim posudama gljive se nalaze u velikom broju.

    Pomoću histoplazmoze opažaju se K.-ove lezije u obliku plakova koji zatim podliježu ulceraciji.

    Upala do., Uzrokovana protozoama i helminthima, opisana je kod shistosomiasis, strongyloidosis, kokcidioza, itd. U ovom slučaju, razvijaju se slike enteritisa ili kolitisa (vidi).

    U upale K. čija se veza s mikroorganizmima smatra uvjetnom uključuju pseudomembranski enterokolitis, crijevnu lipodistrofiju, Crohnovu bolest.

    Skupina miješanih upalnih lezija K. uključuje eozinofilni enteritis, eozinofilni granulomatozni polip (upalni vlaknasti polip), "nespecifičnu ulceraciju" K. i njegove lezije nakon zračenja. "Nespecifični ulkusi" češći su kod muškaraca u jejunumu ili ileumu, obično pojedinačni ulkusi, ali mogu se nalaziti u malim skupinama. Promjer im je od 0,5 do 4 cm. Kao rezultat ožiljaka razvijaju se K. strikture i širenje nadzemnog područja. Mikroskopskim pregledom otkriva se nekroza sluznice, u njegovom obimu - umjerena atrofija vilice, izgled sluznica žlijezda sličnih piloričnoj (pilorična metaplazija) i upalna infiltracija. Submukoza je sklerozirana. Organizirani krvni ugrušci vidljivi su u malim žilama. Sačuvan je vlastiti mišićni sloj.

    Podrijetlo čira je povezano s različitim razlozima, na primjer, s lokalnim učinkom na posude uzete kalijevim kloridom, padom krvnog tlaka u bolesnika sa srčanom bolešću itd..

    Karakteristične promjene u sluznici jejunuma, uobičajeno nazvane jejunit, otkrivaju se u netropskim smrekama. Enterobiopsijom kod takvih bolesnika pronađeno je skraćivanje i spljoštavanje vila, produbljivanje kripta i zadebljanje bazne membrane. Sluznica izgleda gotovo ravna. Aktivnost enzima granica četkice je smanjena, aktivnost redoks enzima i kisele fosfataze također je značajno smanjena, a potonja daje difuzniju reakciju od normalne, povećava se koncentracija RNA u enterocitima. Elektronskim mikroskopskim pregledom otkriva se značajno skraćivanje, širenje, a na nekim mjestima i potpuni nestanak mikrovillija enterocita. Terminalni retikulum je sužen, mitohondriji i citoplazmatski retikulum izgledaju natečeni, broj ribosoma je smanjen, postoji mnogo lizosoma, mijelinskih figura i lipidnih inkluzija. Glikokoleks je, međutim, sačuvan, histokemijski, svojstva obruba četkice se mijenjaju: on se gotovo ne mrlja tijekom SHIK reakcije, ali stječe sposobnost intenzivnog bojenja u alcijsko plavoj boji. Lamina propria sluznice obilno je infiltrirana limfoidnim i plazma stanicama, uključujući imunomorphol. studija otkriva mnoge stanice koje sadrže imunoglobulin G. Takve promjene uzrokuju malapsorpciju, povezane su s lokalnim štetnim učinkom glutena (glutena) na enterocite villusa.

    Crijevna atonija može se javiti s peritonitisom, bubrežnom i jetrenom kolikom, traumom, operacijama na trbušnim organima, infarktom miokarda i upalom pluća. Makroskopski K. izgleda ispruženo, zid mu je stanjivan, žile serozne membrane su punokrvne. Mikroskopskim pregledom otkrivaju se oštri poremećaji opskrbe krvlju To., Hl. arr. u mikrocirkulacijskom sloju u obliku kapilarne distonije, dijapedijske i žarišne krvarenja. U intramuralnim živčanim ganglijima pojavljuju se stromalni edemi i neuronska kromatoliza.

    Kompenzatorni i adaptivni procesi u K. razvijaju se nakon resekcije želuca i različitih dijelova crijeva. KA Zufarov razlikuje tri razdoblja u razvoju strukturnih promjena koje pridonose kompenzacijskoj adaptaciji enterocita. Prvo razdoblje karakterizira funkcija, napetost ultrastrukture. Tijekom tog razdoblja primjećuje se oticanje mitohondrija i čišćenje njihovog matriksa. U drugom razdoblju opažaju se hiperplazija crijevnog epitela, hipertrofija sluznice, povećanje broja i veličine mikro-vilija, hipertrofija terminalne mreže i lamelarnog kompleksa te proširenje profila grubog endoplazmatskog retikuluma. U trećem razdoblju stabiliziraju se strukturne promjene.

    Najvidljivije adaptivne promjene nakon resekcije želuca otkrivaju se u blizini gastroenteroanastomoze. LI Aruin razlikuje četiri vrste takvih promjena. Prvi tip je skraćivanje vila i produljenje kripta. Zbog toga je dovoljan manji broj enterocita (neki od njih se intenzivno uništavaju i odbacuju) kako bi se osigurao kontinuitet epitela. Izduživanje kriptovaluta, čije su stanice zasićene RNA, ukazuje na ubrzanu neoplazmu epitela. Drugi tip je promjena u kvalitativnom sastavu izlučivanja vrčastih enterocita, u kojem se pojavljuju mnogi sulfomucini, čime se povećavaju zaštitna svojstva crijevne sluzi. Treći tip je hiperplazija peharastih i apikalno-granuliranih enterocita. Četvrti tip je adaptivna zamjena crijevnog epitela želučanim epitelom (tisak. Slika 6) i stvaranje duodenalnih žlijezda u jejunumu.

    Posthumne promjene u K. dolaze vrlo brzo. Tijekom prvih sati razvija se autoliza epitela villusa, a oni izgledaju "goli". Takva se slika može pogrešno smatrati "desquamativnim enteritisom". Sličnost enteritisu nadopunjuje postmortem distributivna leukocitoza.

    METODE ISTRAŽIVANJA

    Anamneza je od velikog značaja u prepoznavanju K. bolesti. Identificirani su lokalni ("crijevni") i opći prigovori. Među pritužbama, prije svega, pažnja se posvećuje prirodi poremećaja stolice. Učestalost pokreta crijeva, broj i priroda izmeta (vidi Feces), prisutnost osjećaja olakšanja nakon utroba (vidi), popratne pojave (bol u anusu, crijevno krvarenje, smanjenje ili povećanje bolova u trbuhu, osjećaj natečenosti i drugi fenomeni) ). S proljevom (vidi) stolica je česta, tekuće konzistencije, uz zatvor (vidi), pokreti crijeva su rijetki i teški. Uz nestabilnu (promjenjivu) stolicu, postoji naizmjenična opstipacija i proljev. Povećana količina izmeta (polifekalna) ukazuje na manjak crijevne apsorpcije, na primjer, sindromom malapsorpcije (vidjeti sindrom malabsorpcije). Ostaci loše probavljene hrane u izmetu mogu svjedočiti poremećajima crijevne probave, ubrzana funkcija evakuacije otišla. insuficijencija izlučivanja trakta, želuca i gušterače. Ostali lokalni simptomi uključuju nadimanje (vidjeti nadutost), drhtanje i transfuziju u trbuhu, bol u različitim dijelovima trbuha. Priroda boli koja je povezana s K. patologijom može biti različita. Uz nadutost, bol je najčešće dugotrajna, ima monoton karakter, pojačava se do kraja dana, olakšava se nakon stolice, pražnjenje plinova. Ponekad su pacijenti zabrinuti zbog jake paroksizmalne boli koja se iznenada javlja u različitim dijelovima trbuha (kolike). Bol može biti konstantna, više ili manje strogo lokalizirana, pojačana s fizičkom. opterećenje, drhtanje u vožnji, tijekom pokreta crijeva, tijekom klistira, što se promatra s mezenterijskim limfadenitisom, periprocesima. U bolesnika sa vaskularnim bolestima K. intenzitet boli varira od umjerene boli nakon jela ili fizičke. opterećenja do najtežih kriza boli. Bol je najčešće povezana s povećanim tlakom u tankom i debelom crijevu, što je uvjerljivo dokazano uz pomoć modernih radiotelemetrijskih i balonsko-kimografskih studija. Povećanje pritiska u crijevima može biti uzrokovano spazmom, konvulzivnom kontrakcijom glatkih mišića, nakupinom plinova itd. Bol je također uzrokovana poremećajem opskrbe krvlju K., iritacijom receptora u upalnim procesima. Kod bolesti tankog crijeva (s izuzetkom dvanaestopalačnog crijeva) i desne polovice debelog crijeva bol je lokaliziran u peri-pupčanu regiju (IX i X torakalnih segmenata), u bolestima lijeve polovice debelog crijeva - u donjem dijelu trbuha (XI i XII torakalni segmenti), češće na lijevoj strani. Za poraz distalnog debelog crijeva karakteristični su bol u anusu, tenesmusu (vidi) i lažni nagon za defekacijom. Postoji definitivna veza između pritužbi s vremenom jela, s njegovom prirodom, s doba dana, s fizičkim. opterećenje itd. Nagon za defekacijom može se pojaviti ubrzo nakon jela (otišao. - kish. refleks). Grmljanje i nadimanje s K. bolestima najizraženije su u drugoj polovici dana, tijekom razdoblja intenzivnije aktivnosti probavnih procesa. Noćna crijevna bol, za razliku od boli kod peptičke ulkusne bolesti, obično se javlja u drugoj polovici noći, ponekad i ujutro, što je povezano s cirkadijanskim ritmovima aktivnosti K. Pojava proljeva i drugih dispeptičkih poremećaja nakon uzimanja određene hrane, na primjer, mlijeka, ima važnu dijagnostičku vrijednost... Pri prepoznavanju poraza tankog presjeka K. otkrivaju se pritužbe opće prirode koje ukazuju na poremećenu asimilaciju osnovnih hranjivih sastojaka. To uključuje pritužbe na opću slabost, gubitak težine, suhu kožu, gubitak kose, povećane lomljive nokte, krvarenje desni, menstrualni poremećaji, smanjeni libido itd..

    Na pregledu se obraća pažnja na oblik trbuha (vidi), prisutnost postoperativnih ožiljaka, pigmentaciju od upotrebe grijaćih jastučića, vidljivu crijevnu peristaltiku. Ispitajte K. palpacijom (vidi), udaraljkama (vidi) i auskultacijom (vidi). Pri palpaciji se obraća pažnja na svojstva palpabilnih segmenata debelog crijeva, određuju se njihov oblik, veličina, pokretljivost, bol, prisutnost buke prskanja itd. Tanko crijevo, s izuzetkom terminalnog ilealnog segmenta, nije opipljivo. Tijekom auskultacije, K. slušati tutnjavu i transfuziju uzrokovanu peristaltikom i prolazak plinskih mjehurića kroz K.-ove petlje ispunjene tekućim sadržajem. Prisutnost ovih zvukova od dijagnostičke je vrijednosti za K.-ovu stenozu i njezinu opstrukciju, kada se periodično mogu naglo povećati ili kod K.-ove pareza, kada oštro oslabe ili potpuno nestanu. Vrijedna istraživačka metoda je i digitalni pregled rektuma (vidjeti rektalni pregled).

    Rentgenski pregled

    Rendgenski pregled igra važnu ulogu u dijagnosticiranju ozljeda i bolesti K.

    Sva se odjela K. pregledavaju prije uvođenja kontrastnog sredstva da bi se utvrdila raspodjela plina i sadržaja u njima. Potom se svaki dio K. proučava s različitim stupnjem punjenja kontrastnom suspenzijom i na različitom položaju pacijentovog tijela. "Čvrsto" punjenje potrebno je za procjenu položaja, oblika, veličine, kontura, pomicanja i funkcije organa. Slabo punjenje omogućuje vam da istražite reljef unutarnje površine crijeva. Slike u različitim položajima (vidi. Polipozicijska istraživanja) olakšavaju prepoznavanje crijevne opstrukcije (vidi), upala slijepog crijeva (vidi), ulcerozni nespecifični kolitis (vidi) i adhezivne bolesti (vidi). Kod istraživanja K. kombiniraju fluoroskopiju i radiografiju. Za proučavanje topografije, veličine i oblika crijevnih petlji neophodne su opće slike. Usmjereni radiografi omogućuju detaljno proučavanje malog segmenta crijeva, uključujući i one s doziranom kompresijom. Videomagnetski snimci (vidi. Televizija) i rendgenska kinematografija (vidi) omogućuju registraciju svih vrsta crijevnih pokreta. U slučajevima kada konvencionalne metode nisu dovoljne za dijagnozu, pribjegavaju parietografiji (vidi), selektivnoj arteriografiji (vidi Seldingerova metoda) i drugim posebnim metodama rendgenske dijagnostike..

    Većina fiziola, način umjetnog kontrasta K., je oralni kontrast (tzv. Kontrastni doručak) uz pomoć 200 ml vodene suspenzije barijevog sulfata (100 g barijevog sulfata i isto toliko vode). Nakon 10-15 minuta. nakon uzimanja barija vidljiva je sjena prvih petlji jejunuma, a nakon 1,5-2 sata - svih ostalih dijelova tankog crijeva (sl. 16, 1). Faze njegovog punjenja bilježe se na radiografskim snimcima (obično 15, 30 minuta, 1, 2 i 3 sata nakon oralne primjene barija). Nedostaci ove metode su trajanje studije, velika izloženost zračenju, poteškoće jednolikog punjenja K., projekcijsko preklapanje crijevnih petlji jedna na drugu. Predložene su različite tehnike za ubrzavanje prolaska kontrastne mase prema K.: opetovani oralni unos malih porcija barija, unos velike porcije (400 ml) barijeve suspenzije odjednom, ubrzano punjenje uz pomoć dodatnog unosa hlađene vodene suspenzije barija, frakcijski unos ohlađene suspenzije barija u fiziolu, p. -ponovno. Ubrzanje prolaska barija također se opaža uvođenjem niza farmakoloških lijekova (lijekova (0,5 mg proserina ispod kože, 40 IU kolecistinokina intravenski, 20 mg metoklopramida intravenozno, 30 g jestivog sorbita iznutra itd.). Neželjeni učinci farmakorentgenola. metode su jačanje tonusa tankog crijeva sa sužavanjem njegovog lumena, segmentacijom sadržaja, povećanjem sekrecije. Stoga je uvođenje farmakola. lijekovi se ne smiju proizvoditi u dijagnozi upalnih bolesti K. i kod sindroma malapsorpcije. Za identifikaciju malapsorpcije koriste se testovi hrane. Na primjer, u slučaju nedostatka disaharida, 25 g laktoze dodaje se barijumu, dok se kalibar crevnih petlji povećava, povećava se kontrastna masa i povećava se sadržaj tekućine u crijevu.

    Nakon 5-7 sati. nakon oralne primjene barija ispituje se ileocekalni kut, a nakon 24 sata - cijeli debelo crijevo. Oralna metoda služi za približno istraživanje morfologije debelog crijeva i za proučavanje njegove funkcije. Metoda nije dovoljno informativna zbog neravnomjernog punjenja debelog crijeva, miješanja barija s izmetom, nemogućnosti proučavanja reljefa sluznice. Za ujednačeno "čvrsto" punjenje tankog crijeva koristite njegovu intubaciju - enterografijom putem sonde (vidjeti Intestinalnu intubaciju). Za proučavanje jejunuma, kraj izdužene crijevne sonde se ostavlja u dvanaesniku ili se provodi 10-15 cm dalje od zavoja dvanaesnika. Promjenom položaja tijela i sporim gutanjem, sonda se može umetnuti u ileumu za 2,5-3 sata. U položaju pacijenta na leđima, kroz sondu se ubrizgava 600-800 ml barijeve suspenzije. U roku od 7-10 minuta. uz pomoć transilluminacije i slika bilježe se punjenje tankog crijeva (sl. 16, 2) i početak ulaska kontrastne mase u cecum. Za detaljno istraživanje crijevnih petlji koristi se opuštajuća enterografija. Opuštanje crijeva postiže se za 8-10 minuta. nakon injekcije 1-2 ml 0,1% otopine atropin sulfata intravenski ili nakon 25-30 minuta. nakon unošenja 4-6 ml 0,1% otopine metacina ispod kože.

    Glavni rentgenol, metoda proučavanja morfologije debelog crijeva je metoda retrogradnog kontrasta (vidi Irrigoskopija).

    Rentgenol, K. istraživanja se široko koriste za praćenje dinamike patolina, procesa konzervativnog liječenja, za proučavanje morfola i funkcije, posljedica kirurških intervencija na K., kako bi se dijagnosticirala postoperativna patologija - anastomositis, cicatricial strikture, recidivi tumora.

    Endoskopske metode su od velike važnosti u dijagnozi K. bolesti (vidjeti Duodenoskopiju, Intestinoskopiju, Kolonoskopiju, Peritoneoskopiju, Sigmoidoskopiju), omogućuju vizualno procjenu prirode patolice, postupak, ciljanu biopsiju sluznice (za naknadni histol, citol, istraživanje), a ponekad a neki da leže. aktivnosti (polipektomija, dijatermokoagulacija izvora krvarenja, itd.).

    Laboratorijska istraživanja

    Coprol. studija uključuje definiciju najjednostavnijeg fizičkog. svojstva izmeta (boja, konzistencija, reakcija) i njegova mikroskopija (vidi. Izmet). Sadržaj u izmetu nedovoljno probavljenih i neapsorbiranih dijelova hrane (mišićna vlakna, vlakna, unutar- i vanćelijski škrob, neutralna masnoća, masna t-t, itd.) Posredno ukazuje na poremećaje probavne, apsorpcijske ili motoričke funkcije K. kao i i o disfunkcijama drugih dijelova probavnog sustava. Otkrivanje leukocita, eritrocita, crijevnih epitelnih stanica i sluzi ukazuje na upalne promjene u udaljenom debelom crijevu. Važnost koprola je velika. istraživanje u dijagnozi helminthiasis, protozoalnih invazija. Mikrobiol, ispitivanje izmeta neophodno je za prepoznavanje crijevnih infekcija, disbioze, kao i gljivičnih infekcija..

    Funkcije, metode istraživanja omogućuju vam da dobijete predstavu o stanju glavnih funkcija K., da odredite stupanj njihove kršenja u različitim patolima, procesima, da biste pratili učinkovitost terapije.

    Istraživanje probavne funkcije

    U praksi se koriste dvije metodološke metode istraživanja probavne funkcije K: izravno određivanje aktivnosti probavnih enzima u sluznici tankog crijeva, u crijevnom soku; proučavanje povećanja koncentracije monomera (monosaharidi, aminokiseline itd.) u krvi nakon punjenja hranom oligomeri, polimeri (disaharidi, proteini itd.). Utvrđivanje aktivnosti enzima u crijevnom soku omogućava prosudbu stanja probave u šupljini, a istraživanje aktivnosti enzima u homogenatu sluznice tankog crijeva i u ispiranju iz njega nakon desorpcije - o stanju procesa membranske (parietalne) probave. U crijevnom soku određuje se aktivnost enterokinaze (vidi) i alkalne fosfataze (vidi); istraživačke metode razvijene su u laboratoriju G. K. Shlygina. Povećava se aktivnost ovih enzima u soku dvanaesnika i tankog crijeva s blagim enteritisom i umjerenim enteritisom, što se smatra kompenzacijskom reakcijom; s teškim lezijama, atrofija crijevne sluznice - smanjuje se. Proučavanje aktivnosti enzima omogućuje vam određivanje težine bolesti, praćenje dinamike patoline, procesa. Stanje membranske probave prosuđuje se prema aktivnosti enzima u sluznici tankog crijeva, dobivenim enterobiopsijom. Ispitajte aktivnost enzima u ispiranju iz cijelog dijela crijevne sluznice, podvrgavajući se preliminarnoj desorpciji (AM Ugolev). Ovim testom možete dobiti predstavu o aktivnosti samih crijevnih enzima, premještenim na membrane enterocita (disaharidaza, peptidaza, gama-amilaza, itd.), Kao i enzima pankreasa koji su adsorbirani na njih (alfa-amilaza, lipaza, itd.) - Istražiti aktivnost enzima i u homogenatu crijevne sluznice, što odražava ukupnu opskrbu enzima u enterocitu. Kad se prepozna nedostatak disaharidaze (vidi sindrom malabsorpcije), određuje se aktivnost disaharidaza (laktaza, invertaza, maltaza, izomaltaza, trehalaza, itd.) U sluznici tankog crijeva ili se ispituju glikemijske krivulje nakon oralnog opterećenja odgovarajućim disaharidom. U bolesnika s nedostatkom. disaharidaza, aktivnost enzima u crijevnoj sluznici je niska, nakon opterećenja disaharidima ne dolazi do povećanja sadržaja šećera u krvi ili je neznatan, dok se nakon opterećenja monosaharidima koncentracija šećera u krvi značajno povećava (više od 20 mg%).

    Studija funkcije apsorpcije

    Najčešće metode za ispitivanje crijevne apsorpcije temelje se na unošenju određene tvari u K. s naknadnim određivanjem njezinog sadržaja u krvi, urinu, izmetu, slini ili u izdisaju. Najvećim dijelom dobro ih podnose pacijenti i relativno radno intenzivni. Esencijalne tvari se najčešće primjenjuju usta. Rezultati testova pomoću tvari koje tijelo dobro apsorbira (glukoza, trigliceridi, masne kiseline, aminokiseline) ovise o brzini metaboličkih procesa, crijevnoj apsorpciji. Stanje apsorpcijskih procesa u potpunosti se odražava u uzorcima koji su samo djelomično uključeni u metabolizam (D-ksiloza, 3-0-metil-D-glukoza, vitamin B12, karoten itd.). Najtačniji rezultati dobivaju se određivanjem oslobađanja prihvaćene kontrolne tvari s izmetom, jer to ovisi manje o stanju metaboličkih procesa u tkivima i o bubrežnom klirensu, nego o sadržaju tvari u krvi ili urinu. Za proučavanje apsorpcije masti koristi se metoda provocirane hiperlipemije: pacijentu se daje opterećenje masti (1 g masti po 1 kg pacijentove težine) na prazan želudac, u pravilnim intervalima, krv se ispituje na sadržaj ukupnih lipida i njihovih komponenata (tankoslojna kromatografija) ili broji hilomikrona u serumu krvi. U osoba s normalnom apsorpcijom masti u crijevima, opterećenje uzrokuje manje ili više značajno povećanje razine lipida u krvi. U klinici se široko koristi test s opterećenjem obilježenih lipida. Kemikalija je relativno jednostavna i prilično točna. metoda za određivanje količine izlučene masti u izmetu dnevno. Pri normalnoj apsorpciji izmetom, ne izlučuje se više od 5 g masti (prema nekim autorima ne više od 7 g), veća količina ukazuje na steatoreju (vidi) i, prema tome, smanjenu apsorpciju. Jedna od najtačnijih metoda za ispitivanje apsorpcije ugljikohidrata je ispitivanje D-ksiloze. Najfiziološka varijanta je s opterećenjem od 5 g D-ksiloze; izlučivanje ovog monosaharida u urinu određeno je u obroku od 5 sati. Tijekom tog razdoblja, u prosjeku, prosječno iznosi cca. 1/3 uvedene ksiloze. S malabsorpcijom se mokraćna ekskrecija D-ksiloze smanjuje. Da bi povećali osjetljivost uzorka i identificirali rezervnu funkciju, sposobnost tankog crijeva, test se provodi dva puta - u početku prema tradicionalnoj metodi, a opet nakon 1-2 dana, i 1,5 sata prije uzimanja ksiloze, subjekt pojede 100 g govedine bez masti (A. V. Frolkis, R.K.Bushkova, 1976). Sa očuvanim funkcijama, rezerve tankog crijeva, punjenje mesom uzrokuje značajno povećanje apsorpcije D-ksiloze. Kada je zahvaćeno tanko crijevo, povećanje izlučivanja ksiloze je neznatno ili nema. Za proučavanje apsorpcije proteina, aminokiselina koriste se uzorci s obilježenim ljudskim serumskim albuminom, označenim aminokiselinama. Testovi s neradioaktivnim aminokiselinama (test tolerancije na glicin) manje su informativni. Od metoda za proučavanje apsorpcije vitamina najčešće se koristi test s označenim vitaminom B12. Prilično jednostavna metoda za ispitivanje apsorpcije soli je test s kalijevim jodidom. Oralno se daje 0,25 g kalijevog jodida. Primjećuje se vrijeme pojave joda u slini (škrobna reakcija), s kršenjem apsorpcije odgađa se vrijeme pojave joda u slini. Uzorak je način da se grubo procijeni stanje crijevne apsorpcije.

    Najtačnije razumijevanje procesa apsorpcije i izlučivanja u tankom crijevu pruža se perfuzijskom tehnikom. Tanka polietilenska tro- ili četverokanalna sonda promjera 8 mm uvodi se u jejunum distalno od zavoja dvanaesnika pod rentgenolom, a uvodi se kontrola. Napuhavanje balona pričvršćenog na jedan od kanala stvara zatvoreni crevni segment koji se prožima stalnom brzinom. Injektirana otopina, zajedno s ispitnim tvarima, sadrži slavinu iz polietilen glikola koja se ne može apsorbirati. Usporedba koncentracije ove slavine u perfusatu i u uzorku za aspiraciju omogućuje vam precizno određivanje količine apsorbirane tekućine, a usporedba koncentracije ispitivanih tvari - stupanj njihove apsorpcije. Metoda jejunoperfuzije omogućuje vam i određivanje brzine prolaska tekućine kroz tanko crijevo. Ova metoda se odlikuje točnošću rezultata. Metode za proučavanje K. apsorpcijske funkcije, temeljene na drugim principima (na primjer, metoda ravnoteže), rijetko se koriste zbog njihove složenosti, marljivosti i netočnosti..

    Istraživanje motoričkih funkcija

    Metode istraživanja motoričke aktivnosti u. Podijeljene su u četiri skupine: registracija promjena unutarintestinalnog tlaka; registracija električnih potencijala povezanih s motoričkim aktivnostima K; rentgenol, nadgledanje napredovanja kontrastnog sredstva duž K.; registracija zvučnih pojava koji proizlaze iz pokreta K.

    Metode utemeljene na registraciji intraintestinalnog tlaka ne sadrže subjektivnost, jer se tlak bilježi grafički i promjene tlaka mogu se precizno izmjeriti. Ove metode omogućuju dugotrajno praćenje pokretljivosti crijeva. U K. se uvodi minijaturni gumeni balon (balonsko-grafička metoda) ili otvoreni kateter, a uz pomoć cijevi spajaju se s manometarima koji pretvaraju promjene tlaka u električne signale, koji se pojačavaju pomoću elektromagnometra i bilježe električnim diktafonom. Pri analizi dobivenih krivulja uzimaju se u obzir ukupno vrijeme crijevne aktivnosti, broj valova u 1 sat, omjer valova različitih amplituda. Radiotelemetrijsko istraživanje (vidi. Endoradiosonde) provodi se pomoću posebne kapsule (radio pilule, endoradiosonde). Metode snimanja zvučnih pojava koje nastaju tijekom K.-ovih pokreta (fonoenterografija) nisu postale široko rasprostranjene. Elektroenterografija provedena primjenom EGS-4 elektrogastrografa također se rijetko koristi..

    Proučavanje ekskretorne (ekskretorne) funkcije

    Izolacija bjelančevina iz krvi od strane crijevne stijenke - fiziol, postupak. Pod određenim uvjetima, može se povećati i tijelo počinje gubiti značajnu količinu proteina s izmetom (eksudativna enteropatija). Za prepoznavanje povećanog oslobađanja proteina u K. koriste se radioizotopne metode, ispitivanje proteina u crijevnom soku i u izmetu. Ispitivanje topljivih proteina u izmetu (elektroforeza) relativno je jednostavna metoda za otkrivanje povećanog gubitka proteina u izmetu. Ova metoda omogućuje i određivanje proteina različite prirode u izmetu, posebice onog koji ulazi u izmet tijekom upale udaljenog debelog crijeva. Izvorna metoda K. je određivanje enterokinaze i alkalne fosfataze u izmetu, što omogućava prosuđivanje stanja kemije u debelom crijevu.

    Metode intravitalnog morfološkog istraživanja

    Biopsija tankog crijeva (enterobiopsija) izvodi se slijepo pomoću sonde za aspiraciju, najčešće u proksimalnoj petlji jejunuma, ili ciljane biopsije pomoću intestinoskopa. Kontraindikacije za slijepu enterobiopsiju su stenoza tankog crijeva (opasnost od zaglavljenja kapsule sonde), hemoragična dijateza, hipertenzija, teški oblici ateroskleroze. Prije proizvodnje biopsije tankog crijeva preporučuje se provesti rentgenol, istraživanje želuca i K., a također odrediti protrombinsko vrijeme (vidi), vrijeme koagulacije krvi (vidi), trajanje krvarenja (vidi. Vrijeme krvarenja). Komad sluznice tankog crijeva dobivenog biopsijom može se pregledati konvencionalnom svjetlosnom mikroskopijom ili stereoskopskom mikroskopijom (vidjeti metode mikroskopskog pregleda). Stereoskopska mikroskopija ne zahtijeva preliminarnu obradu materijala i zahtijeva malo vremena; sluznica zadržava svoju boju, što omogućuje ispitivanje vila tankog crijeva u blizini prirodnih uvjeta. Metoda omogućava dobivanje brzih indikativnih podataka o stanju sluznice, odabir mjesta za histole, istraživanje. Pri ocjenjivanju histola, pripravaka daje se opisna karakteristika identificiranih promjena, a također se vrši kvantitativno mjerenje glavnih elemenata histola, struktura sluznice (vidjeti Medicinsku morfometriju).

    Razlikovati normalnu sluznicu tankog crijeva, hron, jejunit bez atrofije, hron, jejunit s djelomičnom vilusnom atrofijom, hron, jejunit s subtotalnom vilusnom atrofijom. Biopsija debelog crijeva provodi se uviđajem tijekom kolonoskopije ili sigmoidoskopije. Razlikovati između normalne sluznice debelog crijeva, površne upale, difuzne upale, atrofije sluznice debelog crijeva..

    Radioizotopne metode

    Metode radioizotopske dijagnostike temelje se na proučavanju načina asimilacije i izolacije obilježenih spojeva primljenih u K., što omogućava procjenu njegove funkcije, stanja. Prilikom vizualizacije skeniranjem (vidi) ili scintigrafijom (vidi), oblik, položaj i djelomično (prema raspodjeli radioaktivnog izotopa) mogu se proučavati funkcije K.

    Metode za proučavanje sekretornih i apsorpcijskih funkcija uz uporabu radiofarma dobile su najrašireniju uporabu. lijekovi koji prolaze probavu i apsorpciju u K. Prilikom proučavanja funkcije apsorpcije K., najjednostavnija radioizotopska metoda je test koji se sastoji od pojave radioaktivnog joda koji se uzima kroz usta ili se unosi kroz duodenalnu sondu u štitnjaču, otkrivenog pomoću gama sonde spojene na radiometar. Fiziološki i dijagnostički opravdano je uporaba obilježenih proteina, masti i vitamina. Lijekovi se primjenjuju oralno, radioaktivnost koja se izlučuje urinom ili izmetom broji se brojačem jažice ili metodom vanjskog brojanja, a utvrđuje se količina probave i apsorpcije tih lijekova (vidjeti Apsorpcija, metode istraživanja). Najosjetljiviji test za K.-ove bolesti pokazao se upotrebom obilježenih lipida, čija se uporaba temelji na činjenici da se, kada je narušena egzokrinska funkcija gušterače, proces odvajanja označene 131 I neutralne masti (trioleat glicerol, suncokretovo ulje itd.) Poremeti tijekom normalne apsorpcije označene masne kiseline. - vama, a uz K.-ove bolesti, probava oba lipida je oslabljena. Za proučavanje apsorpcijske sposobnosti crijevne stijenke, racionalnije je koristiti masti to-ti (oleinske), označene sa 131 I, rubovi se apsorbiraju, zaobilazeći proces cijepanja. Pojačano izlučivanje izmetom izravni je pokazatelj kršenja apsorpcije u K. Istraživanja primjenom označenih neutralnih masti i oleinske kiseline mogu se izvoditi jedna za drugom ili istovremeno. Istodobnim ispitivanjem uvode se trioleat-glicerin s 131 I i oleinska kiselina s 82 Br. Prema omjeru radioaktivnog broma i joda u krvi i izmetu, ocjenjuju se probavna sposobnost i apsorpcija masti te se utvrđuje razlog nedostatka K. Za proučavanje funkcija koristi se i stanje K., obilježeni proteini (albumin označen sa 131 I, itd.). Studija apsorpcije vitaminom B12, označen s 58 Co, omogućuje vam da dobijete predstavu o apsorpcijskoj sposobnosti tankog crijeva i stanju Castleova intrinzičnog faktora. Upotreba radioaktivnog željeza u ove svrhe važna je za K.-ove bolesti, praćene gubitkom krvi. Podaci o crijevnoj apsorpciji većeg broja elektrolita 42K, 24na, 22na, 47Ca, 46Ca i drugi karakteriziraju otišli. - kish. faza vodeno-elektrolitnog metabolizma u tijelu.

    Kada se isti obilježeni lijekovi ubrizgavaju u rektum, proučava se apsorpcija u debelo crijevo; podaci dobiveni u ovom istraživanju mogu se upotrijebiti za procjenu širenja lezija na sluznici ovog dijela..

    Izlučna funkcija K. proučava se kombiniranom primjenom albumina označenog sa 131 I, intravenski i ionsko-izmjenjivačkim smolama, parenteralno ili intravenski, s velikim molekularnim spojevima (polivinilpirolidon označen sa 131 I, itd.), Nakon čega slijedi određivanje radioaktivnosti vanjskim brojenjem ili u biol, supstratima tijela..

    Da bi se proučila motorička funkcija K. u uvjetima bliskim fiziološkim, koristi se metoda vizualizacije organa (skeniranje, scintigrafija) s unošenjem radioaktivnih tvari koje se slabo apsorbiraju u K. (bengalska ružičasta, označena sa 131 I, koloidni 198 Au). Metoda se temelji na činjenici da navedeni obilježeni spojevi praktički ne apsorbiraju u K., te stoga zračenje lijeka, registrirano uz pomoć vanjskog računa, omogućava praćenje njegove kinetike duž puta - kish. staza. To omogućava kvantitativnu procjenu motoričke funkcije želuca i K., a također i proučavanje položaja i oblika tih organa u procesu probave. Ova metoda je vrijedna u studiji odmah nakon operacije, kada je uobičajeni rentgenol. istraživanje je teško.

    Primjena određenih radioizotopskih metoda za prepoznavanje K.-ovih bolesti moguća je, na primjer, u dijagnozi njegovih neoplazmi. U kroničnom gubitku krvi radi otkrivanja krvarenja u K., u diferencijalnoj dijagnozi anemije koriste se označeni eritrociti (vidi.Anemija, krvarenje u probavnom sustavu)

    PATOLOGIJA

    Defekti u razvoju

    Malformacije K. uočene su uglavnom u djetinjstvu, počevši od neonatalnog razdoblja. Uzimajući u obzir osobitosti embrio-patogeneze, mogu se podijeliti u sljedeće skupine: anomalije K. rotacije, anorektalne anomalije, atrezija i stenoza K., kongenitalni megakolon, Mekelov divertikulum, udvostručenje K. Učestalost raspodjele pojedinih malformacija K. nije konačno utvrđena. Ukupno se jedno dijete s poteškoćama u razvoju K. javlja u 2,5-3 tisuće rođenih.

    Rotacijske anomalije (poremećaji rotacije K., nepotpuni obrat K., maltacija K.) javljaju se u slučajevima kada se u embriogenezi normalno skretanje ne završi, odvija se pogrešno ili u suprotnom smjeru i jedan ili više segmenata K. (obično slijepi i dvanaesnik) fiksiraju se adhezivima (embrionalni nizovi) u nenormalnom položaju.

    S nepotpunim zavojem, cecum se obično nalazi u epigastričnoj regiji ili u blizini dvanaesnika (Sl. 17). Od cekuma se nalaze nizovi peritoneuma do stražnje ili bočne stijenke trbuha, što uzrokuje kompresiju silaznog dijela dvanaesnika. Nenormalni položaj K. popraćen je nedostatkom fiksacije mezenterija, što pridonosi volvulusu K. koji se može javiti u embrionalnom i postnatalnom razdoblju. Volvulus dovodi do kompresije proksimalnog jejunuma, kao i do tromboze mezenterijskih žila, nekroze srednjeg crijeva. Kompresija dvanaestopalačnog crijeva i volvulusa K. događaju se izolirano i u kombinaciji, u potonjem slučaju patologija se naziva Laddov sindrom (vidjeti crijevnu opstrukciju, u djece). Ovi poremećaji povezani su s poremećajima drugog razdoblja K skretanja.

    Postoje i druge mogućnosti, osobito karakteristične za kršenja trećeg razdoblja rotacije K.: visoki položaj cekuma (caecum subhepaticum), pokretni cecum (caecum mobile), retrocekalni položaj slijepog crijeva (dodatak retrocaecalis). Obična slika opažena je u slučajevima okretanja K. u suprotnom smjeru: iznad gornje mezenterijske arterije nalazi se poprečni debelo crijevo, a iznad njega dvanaestopalačno crijevo.

    Klin, manifestacije anomalija rotacije K. su promjenjive i ovise hl. arr. od naknadnih komplikacija. Embrionalni kablovi u nekim slučajevima istiskuju lumen dvanaestopalačnog crijeva i tada se razvija slika akutne visoke crijevne opstrukcije. Simptomi su najupečatljiviji s volvulusom tankog crijeva. U slučajevima umjerene kompresije lumena K. prevladavaju fenomeni djelomične povremene opstrukcije, opažaju se ponavljajući bolovi u trbuhu. Trajanje svjetlosnih razdoblja je od nekoliko dana do nekoliko mjeseci. Dijagnoza se u tim slučajevima postavlja u starijoj dobi. Nepotpuni zaokret za. To može biti slučajno otkriće tijekom rentgena, istraživanja ili operacije.

    Dijagnoza anomalija rotacije K. temelji se na radio-neprozirnoj studiji, rez započinje unošenjem zraka (u novorođenčadi) ili barijevom suspenzijom kroz rektum. U nejasnim slučajevima, K.-ovo istraživanje se provodi nakon unošenja barija kroz usta. O prisutnosti nepotpunog zavoja ocjenjuje se na temelju sljedećih znakova: a) gornji i vodoravni i silazni dijelovi dvanaesnika su prošireni, njegov udaljeni dio smješten je okomito i lako se pomiče prilikom palpacije; b) K. se nalazi neobično - cijelo debelo crijevo je s lijeve strane, a tanko s desne strane; c) cecum ne mijenja lokalizaciju tijekom ponovljenih ispitivanja i obično se nalazi u gornjem kvadrantu.

    Liječenje anomalija rotacije u. U većini slučajeva operativno. Kod akutne opstrukcije, hitna intervencija je indicirana u bilo kojoj dobi. S hronom, ponavljajućom opstrukcijom, ovisno o težini simptoma, operacija se izvodi hitno ili planirano. Asimptomatske i slučajno otkrivene anomalije ne podliježu kirurškoj korekciji, međutim, potrebno je obavijestiti roditelje djeteta o njima u slučaju moguće bolesti s akutnim upala slijepog crijeva, čija se slika u takvim situacijama pokaže atipična.

    Suština kirurške intervencije je rezanje niti, uklanjanje volvulusa. Cecum se spušta u desno ilealno područje i fiksira se bez napetosti na parietalni peritoneum s 2-3 šava. Ako to ne uspije, kupola se fiksira na sigmoidni debelo crijevo seromuskularnim šavovima. Duodenum je također fiksiran na parietalni peritoneum (Sl. 18).

    Neposredni i dugoročni rezultati kirurškog liječenja K. rotacijskih anomalija u djece u većini su slučajeva dobri..

    Atrezija i stenoza malog i debelog crijeva posljedica su kršenja stadija vakuolizacije u procesu embrionalnog razvoja To. I nastaju na onim mjestima gdje vakuole nisu povezane ili sloj endodermalnih stanica nije potpuno nestao. Postoje različite anatomske varijante ove patologije (slika 19). Najčešća lokalizacija je dvanaesnik i jejunum, najređe je debelo crijevo. Klin, manifestacije nastaju zbog stupnja zatvaranja lumena K. i razine lokalizacije prepreke. S atrezijom i oštrim stupnjem stenoze, lokalizirane na razini dvanaesnika (vidi) i početnog dijela jejunuma, promatrajte sliku ugrađene visoke opstrukcije K., za rez je karakteristično povraćanje koje se javlja od prvih sati života i postupno se intenzivira, posebno nakon hranjenja. Trbuh je otečen u epigastričnoj regiji i u donjim dijelovima umjereno popušta. U pravilu se primjećuje pojedinačni iscjedak mekonija u količini nešto manjoj od one zdravog djeteta. S istim stupnjevima prepreke na razini ileuma i debelog crijeva razvija se slika akutne niske opstrukcije K. glavni simptom posjekotine je odsutnost mekonijskog pražnjenja čak i nakon klistira. Povraćanje se pojavljuje od 2-3. dana života, ne ovisi o hranjenju i uskoro povraćanje ima dodatak crijevnog sadržaja. Krvarenje se povećava, pojavljuju se rani znakovi peritonitisa (vidi) zbog perforacije prenapregnute crijevne stijenke. Blago izraženo sužavanje gornjih dijelova bakterije To može dugo ostati skriveno, a znaci bolesti pojavljuju se u starijoj dobi u obliku regurgitacije, povraćanja ustajalog želučanog sadržaja. Često postoji nadimanje u epigastričnoj regiji, vidljiva peristaltika želuca. Stolica je normalna, ponekad kasni nekoliko dana. Bebe ne dobivaju dobru težinu. Sužavanje ileuma i debelog crijeva u početku ima još blaže simptome: blagi zatvor i napadi boli, smanjen apetit. Kako kompenzacijske sposobnosti K. slabe, slika postaje određenija - bolni napadi postaju intenzivniji i ponavljaju se češće, zadržavanje stolice je duže, želudac se povećava, pojavljuje se povraćanje; razvija se hron, intoksikacija, hipokromna anemija.

    Dijagnoza se temelji na sveobuhvatnoj procjeni klina, simptoma i podataka ispitivanja i kontrastnog rentgenola, istraživanja K. U slučajevima kronične bolesti, klinički-rentgenol, slika daje razlog za dijagnozu megaduodenum, megaileum, megacolon, jedan od razloga za koji je kongenitalna stenoza K.

    Liječenje je brzo. Operacija nakon odgovarajuće pripreme izvodi se u hitnim slučajevima ili planirano. Vrsta intervencije odabire se u skladu s prirodom i razinom prepreke: ekscizija dvanaestopalačne membrane sa njenom stenozom ili bypass anastomoza s atrezijom, resekcija crijeva s kraja na kraju anastomoza itd..

    Prognoza K.-ove atrezije kod novorođenčadi uvijek je ozbiljna; sa stenozom, prognoza je u većini slučajeva povoljna.

    Anorektalne anomalije su skupina urođenih malformacija anusa i rektuma: odsutnost anusa, obliteracija cijelog rektuma ili njegovog terminalnog dijela, rektalna striktura (vidi.Anus, Rectum).

    Kongenitalni megakolon - ekspanzija cijelog debelog crijeva ili njegovog dijela hipertrofijom zida, uzrokovana anomalijom perifernog živčanog sustava - odsutnost ili smanjenje ganglija (vidi Megacolon).

    Dupliranje (enterogena cista, umnožavanje K., enterocistom) događa se iz razloga koji još nisu u potpunosti razumjeli. Jedna od najrasprostranjenijih Bremerovih hipoteza (J. L. Bremer, 1944.) tumači je kao kršenje crijevne vakuolizacije, kada se, primjerice, obnavljanje lumena događa ne u središtu crijeva, već u dva paralelna reda na određenom području; formiraju se dvije ekvivalentne cijevi.

    Dupli su sferične ili izdužene formacije, debelozidne, usko spajane na susjedni dio K. i smještene na mezenterijskom ili bočnom rubu. Umnožavanje može biti izolirano ili komunicirano proksimalno, distalno ili oboje s lumenom glavne cijevi (Sl. 20). Ponekad je umnožavanje imalo oblik divertikuluma koji se, za razliku od Meckelovog divertikuluma, opskrbljuje mezenterijom. Struktura stijenke pomoćne formacije, unatoč značajnoj sličnosti s glavnom crijevnom cijevi, razlikuje se u nizu značajki, posebice u prisutnosti epitelnih heterotopijskih struktura. U više od polovice slučajeva umnožavanje je lokalizirano duž toka tankog crijeva. Izolirani oblici opaženi su u 80% slučajeva, komuniciraju s glavnom cijevi - u 20%.

    Klin, manifestacije se uvelike razlikuju ovisno o lokalizaciji, veličini i obliku patoline. obrazovanje, komplikacije. Česti simptom je bol u trbuhu, koja nastaje i kao posljedica hiperekstenzije zidova ciste nakupljenom tekućinom, i kao posljedica razvijajuće opstrukcije K. Tijekom napada boli ponekad dolazi do povraćanja, napetosti trbušnih mišića, vidljive crijevne peristaltike. Opstrukcija je u nekim slučajevima akutna, u drugima je hronična, ponavljajuća. Ponekad dijete ima crijevna krvarenja različitog intenziteta zbog lokalne nekroze, upale ili prisutnosti peptičnog čira s heterotopijom želučane sluznice. Na mjestu peptičnog čira i lokalne upale može se pojaviti perforacija stijenke pomoćne tvorbe, razvija se slika akutnog gnojnog peritonitisa s odgovarajućim simptomima.

    Dijagnoza je teška i postavlja se, u pravilu, metodom isključenja, kao i tijekom pokusne laparotomije (vidjeti). Osnova za potonje je klin, simptomatologija, određivanje palpacije u trbušnoj šupljini tumora slične formacije. Komunikacijskim oblicima, rentgenolom, istraživanjem K. S lokalizacijom umnožavanja u debelom crijevu, dijagnoza pomalo olakšava točnu dijagnozu. Pouzdan simptom može biti prisutnost dodatnog analnog otvora; pomoćni znakovi mogu se smatrati udvostručenjem genitalija i organa za izlučivanje urina.

    Liječenje je samo operativno. Različite lokalizacije i oblici udvostručenja zahtijevaju uporabu različitih operativnih tehnika u svakom konkretnom slučaju. U većini slučajeva izolirano uklanjanje duplikata nije moguće, a resetira se zajedno sa susjednim dijelom probavne cijevi..

    Prognoza u nekompliciranim slučajevima je povoljna.

    Mekelov divertikulum (vidi Mekelov divertikulum) nastaje kao rezultat abnormalnog i nepotpunog obrnutog razvoja embrionalnog crijevno-pupčanog želučanog kanala.

    Crijevni divertikulum je kongenitalni ili stečeni izbočenje zida K. koji komunicira s njegovim lumenom. Češća je u debelom crijevu i dvanaesniku. Klin, simptomatologija se javlja u pravilu kada se pojave komplikacije - crijevno krvarenje ili divertikulitis (vidi Diverticulum). Liječenje je obično brzo, ali u nekim je slučajevima potrebno ograničiti na konzervativne mjere.

    Šteta

    Oštećenja K. nastaju s tupom traumom trbuha ili prodirajućim (nožem, pucanjem) ranama na trbuhu (vidi) i kad strano tijelo strada crijeva (vidi).

    Zatvorene ozljede mogu nastati kao posljedica udarca u trbuh kopitom, šakom, nogom, odbijenim predmetom (praznine, daske itd.), Kompresije između međuspremnika, kada se kuće sruše ili padnu s visine. Oštećenje K. opaženo je od snažnih kontrakcija trbušne štampe bez izravnog utjecaja vanjskih sila na trbušne stijenke. Prekidi su mogući u. Kada se hernija ponovo postavi. Kada se sila primijeni u kosom smjeru prema trbuhu, može doći do odvajanja K. od mezenterija, puknuća crijevne stijenke na fiksnim mjestima (početni presjek jejunuma i završni dio ileuma) kao posljedica pomaka i prekomjerne napetosti. Slične suze se ponekad javljaju pri padu na noge ili na stražnjicu, ponekad čak i s neznatne visine.

    U ratnom vremenu zatvorene ozljede K. nastaju kao posljedica udara eksplozivnog (udarnog) vala, prilikom pada s visine, udaraca u trbuh, kompresije tijela teškim predmetima, krhotina građevina itd. Tijekom Velikog domovinskog rata 1941-1945. zatvorene ozljede K. činile su 36% svih zatvorenih ozljeda trbušnih organa, dok je, prema I.D.Krivorotov (1949), u 80% slučajeva oštećeno tanko crijevo, a u 20% - veliko.

    Otvorene ozljede (ozljede) rezultat su prodiranja u trbuh. U mirnodopsko vrijeme K. rane mogu nanijeti rogovi životinje, vilica, nož ili oštar predmet; tijekom rata to su uglavnom rane od vatrenog oružja.

    Tijekom Velikog Domovinskog rata, izolirane i popratne ozljede debelog crijeva činile su 56% ranjenika s oštećenjima šupljih organa trbuha, a 55% slučajeva tankog crijeva. Kombinirane i višestruke rane K. učestalije su promatrane. Prevladavale su rane od šrapnela. Meke rane šupljih organa najčešće su prolazile, a rane od šrapnela bile su slijepe.

    Patološka anatomija

    Stupanj oštećenja crijeva s zatvorenom ozljedom trbuha različit je - od modrice njegovog zida do potpune rupture duž cijelog opsega. S modricama crijevnih zidova pojavljuju se petehijalna krvarenja na seroznim i sluznicama, višestruki i masivni hematomi preko velikog dijela crijeva, suze serozne membrane. Postoje jednokratni i višestruki prekidi. Rupture se češće pojavljuju u donjem ileumu. Veličina i oblik dobivenog oštećenja mogu se značajno razlikovati. Oni mogu biti u obliku širokih okruglih, ovalnih ili romboidnih otvora s mnogobrojnim krvarenjima u crijevnoj stijenci ili mogu biti usječeni, češće se nalaze poprečno i na slobodnom rubu crijeva. Ponekad se dogodi potpuni poprečni lom crijeva.

    S otvorenim ozljedama u. Sluznica crijeva gotovo uvijek ispadne u otvor za rane, ako nije vrlo malen; leži na seroznoj membrani crijeva uz rub otvora poput zaobljenog grebena. To se ne događa s malim rupama i s ozljedama popraćenim velikim uništavanjem sluznice. Prolaps sluznice sprječava da susjedni organi prekrivaju ranu crijevne stijenke. Stoga, kada je crijevo ozlijeđeno, sadržaj se slijeva u trbušnu šupljinu i pojava difuznog peritonitisa (vidjeti).

    U prisutnosti široke rane trbušne stijenke, crijevne petlje mogu ispadati u ranu i njihov se sadržaj izliti..

    Prema prirodi oštećenja, sve rane od K. podijeljene su na kontuzije zida s stvaranjem subseroznih i submukoznih hematoma, površnim rupturama i ozljedama zida kako sa serozne strane tako i sa sluznice, oštećenja perforiranog zida sa i bez propadanja sluznice, poprečne rupture ( potpune, nepotpune), uzdužne rupture, odvajanje dijela K. od mezenterija.

    Ozljeda crijeva uvijek je praćena krvarenjem, pogotovo ako je mezenterija oštećena. Krv izlivena u trbušnu šupljinu ne zgrušava se čak ni u malim količinama i, miješajući se s crijevnim sadržajem, pridonosi razvoju infekcije koja se brzo širi u sve dijelove trbušne šupljine.

    Klinička slika

    U trenutku puknuća crijeva s tupom trbušnom traumom pojavljuju se jaka trbušna bol, šok (vidi), napetost mišića (vidi Simptom zaštite mišića) i osjetljivost na palpaciji. Puls se ubrzava, jezik je vlažan. Perkusijom se određuje smanjenje veličine jetrene prigušenosti zbog nakupljanja plina u subfreničnom prostoru. U budućnosti želudac počinje nateći, puls ubrzava, jezik postaje suh i razvija se tipična slika difuznog peritonitisa.

    Otvorenu ozljedu (ozljedu) K. karakterizira trijaža simptoma: šok, gubitak krvi i peritonitis. Bol u trbuhu različitog intenziteta primijećena je kod svih ranjenika, bol u bočnom dijelu trbuha opažena je kada su oštećeni odgovarajući odjeljci debelog crijeva. Tu su i povraćanje (65% slučajeva), suh jezik, stolica i zadržavanje plinova (91%), povećani otkucaji srca (preko 100 otkucaja u minuti), napetost trbušnih mišića (75%) s oštrom boli na palpaciji, Shchetkinov simptom - Blumberg po cijelom trbuhu. Uz udaranje trbuha, odrezava se na skliskim mjestima, što ukazuje na prisustvo krvi, izliveni sadržaj K. ili upalni izljev. Najčešće se akumulacija tekućine određuje u ilijačnim regijama. Odsutnost buke peristaltike prilikom slušanja u trbuhu i natečenost ukazuju na pojavu pareza K.

    Dijagnoza sa zatvorenom ozljedom temelji se na podacima iz povijesti, navedenim simptomima i podacima rentgenola, istraživanjima.

    Ruptura tankog crijeva kod nekih bolesnika uzrokuje pojavu slobodnog plina u trbušnoj šupljini.

    Kod drugih bolesnika rendgenska dijagnostika temelji se na neizravnim znakovima - nakupljanje tekućine u bočnim dijelovima trbuha i u zdjelici, paralizna opstrukcija K. Intraperitonealna ruptura debelog crijeva, u pravilu, daje sliku pneumoperitoneuma. Ekstraperitonealnom rupturom dolazi do nakupljanja plina u retroperitonealnom prostoru (vidi), a ponekad i u trbušnoj stijenci. U slučajevima sumnjive dijagnoze prikazana je laparocenteza (vidi) ili hitna laparoskopija (vidjeti Peritoneoskopija). Uz neuvjerljive ili upitne rezultate ovih metoda, ponekad je potrebno pribjeći dijagnostičkoj laparotomiji.

    Da bi se postavila topična dijagnoza s otvorenim ozljedama K., neki se podaci mogu dobiti ispitivanjem lokalizacije rupa u ranama. Kod izoliranih rana tankog crijeva, ulazne rupe za ranu su češće smještene na prednjem trbušnom zidu (60,8% slučajeva), a polovica ih je lokalizirana u njegovom donjem dijelu. Uz lokalizaciju rana u rupama u leđima, u stražnjici i u križnici, rane tankog crijeva također se češće opažaju. S izoliranim ranama debelog crijeva, rane se nalaze uglavnom u bočnim dijelovima prednjeg trbušnog zida i gotovo jednako često u njegovom gornjem, srednjem i donjem dijelu ili u lumbalnoj regiji. Do određene mjere, izolirane rane tankog crijeva karakteriziraju relativno ozbiljno stanje ranjenika u prvim satima nakon ozljede, izražene pojave peritonitisa i šoka. S izoliranim ranama debelog crijeva, koje nisu popraćene masovnim razaranjem ili krvarenjem, često se opaža relativno zadovoljavajuće opće stanje ranjenika. Često je moguće dijagnosticirati ozljedu crijeva prema prirodi sadržaja K koji teče iz rane.

    liječenje

    Sa svim vrstama oštećenja do. Samo rana operacija je jedina racionalna metoda liječenja. Prije svega, potrebno je izvesti pacijenta iz šoka. Istodobno s provedbom protu-šok mjera, potrebno je pažljivo i stalno praćenje promjene stanja. Povećanje peritonealnih pojava ili pogoršanje općeg stanja indikacija su za hitnu laparotomiju. Ako ne uspije u roku od 1-2 sata. ukloniti pacijenta iz šoka, tada je indicirano kirurško liječenje. Operacija se najbolje izvodi u endotrahealnoj anesteziji; lokalna anestezija ne dopušta temeljitu reviziju trbušnih organa.

    Prednost se daje srednjoj linijskoj laparotomiji, koja je pogodna za brzu reviziju i hemostazu, ponekad s dodatnim rezom u poprečnom i ukošenom smjeru. Petlja crijeva koja je ispala tijekom ozljede isprana je, trbušna rana na ovom mjestu je nešto proširena, mezenterija se anestezira i netaknuta petlja postavlja se u trbušnu šupljinu. Oštećena petlja omotana je ubrusom i ostavljena na trbušnom zidu. U budućnosti kirurška taktika ovisi o otkrivenim promjenama. Uz obilno krvarenje, prije svega, nalazi se njegov izvor i postiže se njegovo konačno zaustavljanje. Tek nakon toga započinju temeljitu reviziju trbušnih organa, otkrivanje ozljeda i rješenje količine kirurške intervencije, rez bi trebao biti izražene štedne naravi. Bezuvjetna prednost daje se vrstama kirurških intervencija koje čuvaju organe.

    U slučaju oštećenja petlje tankog crijeva, rana se šiva u poprečnom smjeru (kako bi se izbjeglo sužavanje) s dva reda šava. Resekcija tankog crijeva provodi se uglavnom potpunim puknućem njega, prisutnošću rana u crijevnoj stijenci, dostižući značajne veličine, višestruke rane crijeva, usko udaljene jedna od druge, kada se mezenterija otkine.

    U slučaju oštećenja debelog crijeva, glavna vrsta kirurške intervencije je ušivanje rana šavom u tri reda. S velikim ranama debelog crijeva, njegovim djelomičnim ili potpunim puknućima, s ozljedama popraćenim narušavanjem integriteta mezenteričnih žila, moguće je izvesti resekciju ili, što je u težem stanju rane, uklanjajući oštećeni dio crijeva s stvaranjem fekalne fistule (vidjeti crijevne fistule). Završna faza gastrointestinalnog liječenja kod ozljeda K. je zahod trbušne šupljine: uklanjanje čestica izmeta, krvnih ugrušaka i upalnog izliva koji su u njega upali, praćeno ispiranjem trbušne šupljine 3-5 litara toplog fiziola, otopine. Kako bi se spriječila postoperativna pareza do. Ponekad se proizvodi suspendirana enterostomija (vidjeti. Enterostomy). Učinkovita metoda za prevenciju i liječenje peritonitisa s ranama K. je intravenska, intramuskularna i hl. arr. sustavno intraperitonealno davanje kroz tanke odvode antibiotika širokog spektra. S uobičajenim oblicima peritonitisa prikazana je uporaba metode peritonealne dijalize (vidi), koja se sastoji u svakodnevnom davanju 3-4 dana u trbušnu šupljinu, nakon čega slijedi evakuacija velike količine tekućine (do 5-6 litara) koja sadrži antibiotike kroz drenažu.

    Najuočljivije komplikacije su peritonitis, paralitična crijevna opstrukcija (vidi), suppuracija rane na trbušnom zidu, pojava petlje tankog crijeva (vidi Eventation), stvaranje interintestinalnih apscesa i crijevnih fistula.

    Rane crijeva iznutra oštrim stranim tijelima također zahtijevaju hitnu operaciju.

    Faza liječenja

    Prva i prva pomoć na bojnom polju ili u središtu masovnog uništavanja s otvorenim ozljedama K. sastoji se u nametanju velike aseptične obloge na ranu. Izbačene petlje K. nisu postavljene, već fiksirane zavojem na trbušni zid. I s otvorenim i zatvorenim ozljedama K. potrebno je davati analgetike iz epruvete sa špricom i brzo se evakuirati s bojnog polja u regimentalni medicinski centar (vidi) ili izravno u medicinski i sanitarni bataljon (vidi), a u uvjetima civilne obrane - u odred prve pomoći (vidi).

    Prva medicinska pomoć kod PMP-a sastoji se u ispravljanju obloga, ubrizgavanju tetanusnog toksoida toksoidima, analgeticima i antibioticima. Prema indikacijama provodi se anti-šok terapija. Transfuzija krvi dopuštena je samo za životno opasni gubitak krvi. Sa zatvorenim ozljedama na. Prije postavljanja točne dijagnoze treba biti oprezan u pogledu uporabe analgetika. Sve žrtve s otvorenim ili zatvorenim ozljedama K. prije svega su evakuisane u MSB ili OM O. U hladnoj sezoni žrtve su prije evakuacije umotane u deku, vreće za spavanje i prekrivene grijaćim jastucima..

    Kvalificirana pomoć žrtvama s K. ozljedom u MSP-u (ili OM O) uključuje hitnu operaciju. Izbor optimalnog vremena početka operacije za žrtve u stanju šoka uvijek je kardinalno pitanje kirurške taktike. Potrebno je potpuno odustati od preporuke koja je uobičajena u praksi - prvo se izvući iz šoka, a potom operirati, jer to donosi nepopravljivu štetu. U nekim je slučajevima operacija možda najučinkovitija metoda suočavanja sa šokom i kolapsom zbog zaustavljanja krvarenja i uklanjanja čimbenika koji uzrokuju iritaciju peritoneuma (zašivanje K.-ove rane).

    Operacija je kontraindicirana u izuzetno teškom stanju žrtava, ako se ne poboljša, unatoč intenzivnim anti-šok mjerama. Operacija je kontraindicirana i kod ograničavanja upalnog procesa u trbuhu nakon dužeg vremena od trenutka ozljede i zadovoljavajućeg stanja pogođenih. U svim ostalim slučajevima, laparotomija je indicirana i što je hitnije, teži je šok.

    Operacija se izvodi pod općom anestezijom s mišićnim relaksantima. Nadoknada gubitka krvi tijekom operacije i nakon njenog završetka jedan je od središnjih trenutaka njege reanimacije.

    U uvjetima civilne zaštite žrtve s ozljedama K. evakuirane su na OPM, gdje se provodi složena šok-terapija, prema indikacijama, primjenjuju se lijekovi protiv bolova, kardiovaskularni i respiratorni agensi, antibiotici i serumi. U OPM-u mogu se iz zdravstvenih razloga provesti kirurške intervencije (neprestano intra-abdominalno krvarenje), ovisno o medu. postavka. Osobito u slučaju masovnog prijema, ako u medu. trijaža, utvrđeno je da žrtve s štetom K. ne mogu biti poslane u operacijsku salu OPM-a u sljedećim satima, već ih treba hitno evakuirati u odgovarajuću profiliranu bolničku bazu (vidi).

    Specijalizirana medicinska skrb za oštećenja K. provodi se u specijaliziranim kirurškim bolnicama GB prednjeg dijela ili u bolnicama bolničke baze. Sastoji se u naknadnom tretmanu oboljelih, operiranim u MSB, OMO ili OPM, u obavljanju kirurških intervencija koje nisu izvedene u prethodnim fazama, identificiranju i liječenju kasnih komplikacija, kao i u provođenju operacija oporavka. Za žrtve koje nisu bile operirane u prethodnim fazama, kirurška taktika je u osnovi ista kao u MSB, OMO ili OPM..

    U slučaju kombiniranih ozljeda od zračenja, tj. Crijevnih ozljeda koje nastaju na pozadini radijacijske bolesti (vidi), liječenje ozljede od zračenja i njegove posljedice dodaje se kirurškom i konzervativnom liječenju žrtava.

    bolesti

    Crijevni sindromi

    Najvažniji od njih su sindrom insuficijencije probave, sindrom nedovoljne apsorpcije, sindrom eksudativne enteropatije. Ovi sindromi su polietiološki, opažaju se ne samo u patologiji K. već i u bolestima drugih organa.

    Sindrom insuficijencije probave je klin, kompleks simptoma uzrokovan prekršajem probave hranjivih sastojaka uslijed nedostatka probavnih enzima (vidi Enzimopatije) na crijevnim membranama (membranski poremećaji probave), u šupljini tankog crijeva (poremećaji probave u trbuhu). Glavni razlozi: nedovoljna proizvodnja probavnih enzima iz tankog crijeva ili gušterače, kršenje uvjeta neophodnih za normalno funkcioniranje ovih enzima. Nedovoljna proizvodnja enzima u tankom crijevu može biti rezultat genetske oštećenja ili rezultat stečene patolje, procesa koji remeti sintezu crijevnih enzima. Djelovanje probavnih enzima pati od smanjene sposobnosti sluznice tankog crijeva da ih apsorbira na svojoj površini, s oštećenom motoričkom funkcijom K., s promjenom reakcije crijevnog cimera, s povećanom populacijom bakterija tankog crijeva itd. Enzimopatije tankog crijeva vodeći su patogenetski mehanizam sindroma insuficijencije. digestija.

    Postoji klasifikacija enzimpatija tankog crijeva. Kongenitalne enzimpatije: 1) nedostatak disaharidaze (manjak laktaze bez laktozurije; laktaza s laktozurijom; sukraza i izomaltaza; trehalaza); 2) nedostatak peptidaza (kongenitalna glutenska enteropatija); 3) insuficijencija enterokinaze. Stečene enzimopatije (monoenzimopatije, polienzimopatije): 1) upalne (enterokolitis, Crohnova bolest, ulcerozni kolitis, divertikulitis itd.); 2) funkcionalna (s K. diskinezijama); 3) zarazne (dizenterija, salmoneloza itd.); parazitski (giardiasis, itd.); 4) naknadna resekcija (resekcija tankog crijeva); 5) gastrogeni (peptični čir, gastritis); 6) pankreatogeni (pankreatitis, cistična fibroza); 7) hepatogeni (hepatitis, ciroza jetre); 8) lijekovi (kod uzimanja antibiotika, citostatika); 9) greda; 10) endokrini (s dijabetesom, hipertireozom itd.).

    Sindrom nedovoljne probave, bez obzira na prirodu osnovne bolesti, prati proljev, nadimanje i drugi dispeptički poremećaji. Često simptomi netolerancije na određene namirnice dolaze do izražaja. Kršenje probavnih procesa dovodi do poremećaja apsorpcije hranjivih tvari, budući da se proizvodi nepotpune hidrolize slabo apsorbiraju, pa u tom pogledu opće stanje pacijenata pati. Jedan od najčešćih oblika probavne slabosti je netolerancija na disaharide (vidi). Disaharidi čine 25-30% ugljikohidrata iz hrane, što ukazuje na važnost ove vrste probavnih smetnji. Razvoj nedostatka disaharidaze (vidi. Sindrom malabsorpcije) zajedno sa nasljednim čimbenicima, patol. procesi u probavnom sustavu, jatrogeni učinci također mogu pridonijeti nekim intoksikacijama u kućanstvu, na primjer, zlouporaba alkohola. Netolerancija na laktozu je najčešća. Osobito je teško u ranom djetinjstvu, kada se nakon konzumiranja mlijeka pojavi bogata dijareja, stolica postaje tečna, voluminozna, pjenasta. Pacijenti su zabrinuti zbog mučnine, povraćanja, bolova u trbuhu, nadimanja, iscrpljenosti. U odraslih, klin, manifestacije bolesti su manje izražene. Nakon 1-2 sata nakon uzimanja mlijeka javlja se osjećaj punoće u trbuhu, natečenost. U nekim slučajevima, u odraslih, bolest može biti teška, s napadima djelomične crijevne opstrukcije. Sam po sebi, mliječni šećer, kao i ostali disaharidi, nema toksičan učinak. Nerazgrađeni disaharidi se ne apsorbiraju u tankom crijevu, ulazeći u debelo crijevo, oni prolaze bakterijsku razgradnju uz stvaranje organskih do - t, hl. arr. mliječni i octeni, koji imaju osmotsku aktivnost i uzrokuju priliv velike količine vode u K., što dovodi do proljeva, nadimanja. Izmetom, mlijekom do toga, disaharidi se izlučuju u povećanim količinama, pH izmetu opada. Unatoč niskoj aktivnosti laktaze, ne postoje strukturni poremećaji sluznice tankog crijeva. S nedostatkom sukraze i izomaltaze, proljev i drugi dispeptični fenomeni pojavljuju se kada se saharoza i škrob unose. Disaharidna trehaloza u ljudskoj hrani nalazi se u gljivama, s nedostatkom trehalaze, njihova upotreba u hrani uzrokuje proljev. Nedostatak enteropeptidaze, glavnog enzima za probavu proteina, može biti urođen i stečen. Istodobno, probava u šupljini i, izgleda, membrana u probavi trpe, jer je aktivnost enzima u sluznici tankog crijeva veća nego u soku.

    Liječenje je usmjereno prvenstveno na osnovnu bolest. U slučajevima selektivnih enzimskih oštećenja, posebno s nedostatkom disaharidaze, potrebno je eliminirati odgovarajuće proizvode iz prehrane. U slučaju netolerancije na laktozu, iz hrane se isključuju mlijeko, kefir, čokolada koji imaju laksativni učinak u takvim uvjetima. Maslac i sir uglavnom se dobro podnose. Dojenčadi se daje umjetno mlijeko koje ne sadrži laktozu. Stimulacija enzimske funkcije tankog crijeva hl. arr. s stečenim crijevnim enzimpatijama može se postići imenovanjem korontina (falikor, difril), fenobarbitala, nerobola, folne kiseline.

    Sindrom insuficijencije apsorpcije (malapsorpcija) - klin. simptom kompleks zbog pothranjenosti tijela zbog poremećaja procesa apsorpcije u tankom crijevu. Glavni mehanizmi ovog sindroma su strukturne promjene na sluznici tankog crijeva, poremećaji u procesu probave hranjivih tvari, poremećaji specifičnih transportnih mehanizama, crijevna disbioza, poremećaji kretanja K. (vidjeti sindrom malabsorpcije).

    Sindrom funkc, malapsorpcija je relativno rijetka kongenitalna malapsorpcija monomera u tankom crijevu (monosaharidi, aminokiseline) uzrokovana nedostatkom K. specifičnih enzima nosača u sluznici. Sa malapsorpcijom glukoze i galaktoze, transport glukoze i galaktoze kroz crijevnu stijenku je poremećen, dakle, jedenje hrane koja sadrži ove šećere uzrokuje proljev. Raspad disaharida nije umanjen. Na fruktozu je otišla malapsorpcija - kish. kršenja nastaju nakon uzimanja fruktoze, ostali monosaharidi se dobro apsorbiraju. Funkcije, sindrom malapsorpcije proteina ne prati uvijek proljev. Karakterizira ga manjak aminokiselina, nesorborani derivati ​​aminokiselina i alergije. Kod malapsorpcije triptofana postoji izolirana urođena mana transporta triptofana, praćena opstipacijom, vrućicom i sekundarnom infekcijom. Pelene takvih bolesnika (bolest se manifestira ubrzo nakon rođenja) obojene su plavom bojom od oksidacijskih proizvoda indikanije.

    Sindrom eksudativne enteropatije (vidi. Eksudativna enteropatija) je klin, simptomski kompleks koji nastaje kao rezultat povećanog izlučivanja proteina iz krvotoka u K. i njegovog gubitka izmetom. Primarna eksudativna enteropatija opažena je kod rijetke bolesti - idiopatske crijevne limfangijektazije - kongenitalne anomalije karakterizirane ekspanzijom limfe, žila tankog crijeva. Sekundarne eksudativne enteropatije su češće od primarnih. Podijeljeni su u enteropatije zbog K. bolesti, gastrogene, pankreatogene, hepatogene itd..

    Za klin su slike karakteristične periferni edem, u teškim slučajevima ascites, izljev u pleuralnu šupljinu, distrofične promjene u raznim organima. Uočena je hipoproteinemija, s najvećim smanjenjem sadržaja albumina i gama globulina u krvi. Za razliku od nefrotskog sindroma, ROE blago raste ili ostaje normalan; koncentracija fibrinogena i drugih čimbenika sustava zgrušavanja krvi malo se mijenja. U vezi s crijevnom eksudacijom transferina, može se razviti anemija nedostatka željeza. Kalcij se gubi s bjelančevinama, što dovodi do grčeva mišića tele, u težim slučajevima - do tetanije. Gubitak ceruloplazmina dovodi do nedostatka bakra u tijelu. U krvi se smanjuje sadržaj lipida i kolesterola. Limfopenija nastaje zbog gubitka limfocita limfom kroz K. Za liječenje je propisana dijeta s visokim udjelom proteina, ali siromašnom masnoćama (da bi se istovarilo limfa, krvne žile); prikazano je parenteralno davanje proteinskih pripravaka, sa sklonošću infekciji - gama globulin; preporučljivo je davati spironolaktone, kalcij, željezo, vitamin D, kortikosteroide, anaboličke hormone, adrenomimetike, lijekove koji inhibiraju fibrinolizu.

    Funkcionalne bolesti

    Diskinezije (sindrom iritabilnog crijeva, spastični kolitis, pseudomembranski kolitis) nastaju poremećajem disregulacije motoričke funkcije debelog crijeva i, u manjoj mjeri, tankog crijeva. Diskinezije K. jedna su od najčešćih bolesti probavnog sustava, nalaze se obično u dobi od 20-50 godina, žene se razbole oko 2 puta češće od muškaraca. Na primarnim diskinezijama motorički poremećaji To - osnova bolesti. Najčešći uzroci su psihogeni čimbenici koji remete živčanu regulaciju motoričke funkcije K. Obično su to dugotrajne negativne emocije, koje često nastaju u djetinjstvu. Dobro poznatu ulogu igraju i kršenja humoralne i, prije svega, hormonske regulacije crijevne pokretljivosti, konzumacija hrane koja sadrži malo toksina. Diskinezija K. može se pojaviti na osnovu alergija na hranu, kao posljedica zlouporabe lijekova. Sekundarne diskinezije K. pojavljuju se s bolestima drugih organa (peptički čir, hepatitis, bolesti bilijarnog trakta, gušterače, bubrega i mokraćovoda, endokrinih žlijezda, poremećaji mezenterijske cirkulacije itd.). U takvim su slučajevima motorički poremećaji K. posljedica refleksnih utjecaja zahvaćenog organa, endokrinih utjecaja ili nastaju kao posljedica istih razloga kao i osnovne bolesti. Klinički oblici primarne diskinezije K.: s neurogenom konstipacijom (vidi), s bezbolnom proljevom (živčani proljev, emocionalna dijareja s promjenom opstipacije i proljeva); s izoliranim sindromom boli bez poremećaja stolice (bolan oblik). S diskinezijama je poremećena koordinacija određenih vrsta pokreta, javljaju se hiperkinetičke (spastične) ili hipokinetičke (atonične) promjene na različitim odjeljcima crijeva, ali obično se kombiniraju obje vrste poremećaja. U diskinezijama sa konstipacijom, posebno kod muškaraca, prevladavaju hiperkinetički poremećaji, određeni dijelovi debelog crijeva su se spastički kontraktirani (kolospazam).

    Za većinu bolesnika s K. diskinezijama karakteristična je bol u trbuhu. Bol se može osjetiti u cijelom trbuhu ili na nekim njegovim dijelovima. S izduženim sigmoidnim debelim crijevom mogu se lokalizirati ne u lijevoj, već u desnoj iliakalnoj regiji. Često ti bolovi simuliraju bolesti drugih organa. Preferencijalna diskinezija cekuma bol može simulirati upala slijepog crijeva, bol uzrokovanu motoričkim poremećajima desne fleksije debelog crijeva - kolecistitis i one uzrokovane motoričkim poremećajima u području • lijeve fleksije debelog crijeva (sindrom slezinog kuta) - srčane bolesti itd. u trbuhu može biti od dugotrajnih bolnih bolova do pojave crijevnih kolika. Vrlo često se mijenja intenzitet boli, vrijeme njihove pojave i lokalizacija. Ne postoje razdoblja blagostanja koja su karakteristična za organske bolesti K. Ponekad se bol u trbuhu pojavljuje nakon jela (povećana motorička sposobnost), praćena napuhavanjem, ali nikad ne olakšava prehranom, često pojačana različitim emocionalnim utjecajima. Zatvor je jedan od najčešćih simptoma K. diskinezije. Izlučivanje sluzi nije neuobičajeno, rubovi se miješaju s izmetom ili se nalaze na njegovoj površini. Ponekad se sluz izlučuje samostalno u obliku filmova - sluznica kolike (vidi mukozna kolika). U nekim slučajevima, snažni mentalni stres može biti popraćen ispuštanjem značajne količine tekuće sluzi. Uz alergije na hranu (vidi), često se pojavljuju akutni grčevi u trbuhu (crijevna kriza), česte labave stolice s oslobađanjem sluznice, u izmetu se ponekad nalaze eozinofili, kristali Charcot-Leiden. Takva stanja često su popraćena i drugim alergijskim simptomima (urtikarija, Quinckeov edem, migrena itd.). U slučajevima živčanog proljeva stolica je tanka, kašasta ili vodenasta, bez sluzi i krvi, a ne prati bol. Diskinezije K. karakteriziraju znakovi opće vazomotorne labilnosti: palpitacije, osjećaj pritiska u prsima, kratkoća daha, umor s malim tjelesnim. stres, znojenje, glavobolje, crvenilo lica, hladne mokre ruke itd. Tijek bolesti je dug. Bolest može biti komplicirana kolitisom (enterokolitisom) zloupotrebom lijekova, posebno laksativa, a također i zbog dodavanja sekundarne infekcije. Ponekad se razvija dinamična crijevna opstrukcija s napadima paroksizmalnih kolika ("trbušna epilepsija").

    Dijagnoza diskinezije K. postaje pouzdana tek nakon isključenja organskih bolesti K. Palpacijom trbuha otkrivaju se spastički smanjeni bolni dijelovi debelog crijeva, ponekad peristaltični pri ruci. Odvojeni dijelovi crijeva mogu se opustiti, proširiti. Na digitalnom pregledu (vidi rektalni pregled) rektum je obično prazan, ugovoren, bolan. Kada irrigoskopijom (vidi) pronađu spastičnu haustraciju, ispunjenje debelog crijeva je povremeno, bolno, smanjuje se njegov kapacitet. Pri kolonoskopiji (vidi) sluznica debelog crijeva može se ubrizgati ili stagnirati, ali ne krvari, prekrivena je sluzi, na mjestima je crijevo spastički smanjeno. Kod biopsije K. promjene nisu nađene. Koprogram je normalan.

    Sa sekundarnom diskinezijom K., prije svega, provodi se liječenje osnovne bolesti, psihoterapija, uključujući pacijentu detaljno objašnjenje suštine bolesti, a na temelju podataka o klinima, rentgenolu i endoskopiji, motivirano isključenje organske bolesti (posebno važno u slučaju rakarofobije). Uz prevladavanje hiperkinetičkih motoričkih poremećaja s izraženim spastičkim pojavama, privremeno se propisuje štedljiva dijeta s ograničenjem prehrambenih stimulansa crijevne pokretljivosti. Nakon smanjenja ili potpunog prestanka spastičnih poremećaja, nježna prehrana zamjenjuje se prehranom bogatom toksinima iz hrane (kuhana mrkva i repa, heljdina kaša, sirove jabuke i jela, suhe šljive, mekinje, kruh itd.) Uz ograničenje namirnica koje uzrokuju povećano stvaranje plinova i iritiraju sluznica je otišla - kish. staza. Izuzete su mahunarke, kupus, orasi, alkohol, čokolada. Antidepresivi ili sedativi propisani su ovisno o stanju mentalne sfere. Često je prikazana kombinacija oba, na primjer, amitriptilin i elenij. Moguća je kombinacija ovih lijekova s ​​analgeticima. Od sredstava koja normaliziraju pokretljivost crijeva s prevladavanjem hipermotornih poremećaja, prikazani su antispazmodici, blokator gangliona, periferni i centralni antiholinergici, adrenergični, antihistaminici. Uz prevladavanje poremećaja hipomotora, propisuju se antiholinesterazni lijekovi (proserin, kalimin), simpatikeri i adrenolitici (lijekovi rauwolfia, beta blokatori), vitamin B1. U mješovitim poremećajima indiciran je metoklopramid (raglan, cerukal), koji normalizira motoričku funkciju debelog crijeva. Također se preporučuju kombinirani pripravci koji sadrže algot alkaloide, belladonu, barbiturate (belloid itd.). Za zatvor se propisuje magnezijev oksid, za dijareju - kalcijev karbonat, preparati bizmut, kodein fosfat.

    Prevencija: jačanje živčanog sustava, bavljenje sportom, dovoljno tjelesno. aktivnost, pridržavanje dnevnog režima, prehrana, pravovremeno liječenje drugih bolesti.

    Vaskularne bolesti

    Po vaskularnim bolestima K. znači klin, simptomski kompleksi koji se razvijaju kao posljedica kršenja opskrbe krvlju. Ovisno o prirodi vaskularnih lezija razlikuju se njihov stupanj i ozbiljnost, hron, crijevna ishemija, ishemijski kolitis (enterokolitis), tromboza i embolija mezenterijskih žila s infarktom K..

    Kronična crijevna ishemija sindrom je bolova u trbuhu i poremećaja crijevnih funkcija povezanih s nedovoljnom opskrbom K.-om (vidi. Trbušna pega). U 90% slučajeva bolest se razvija kao rezultat aterosklerotskih lezija mezenterijskih arterija, najčešće superiorne mezenterijske arterije. Čimbenici koji pridonose: hipertenzija, pretilost, dijabetes, pušenje, alkoholizam. Uzrok hron, crijevne ishemije mogu biti i razne upalne bolesti arterija, nespecifični aortoarteritis itd. Fibromuskularna hiperplazija. Sindrom crijevne ishemije ponekad se događa bez organskih promjena mezenteričnih arterija - ovo je takozvana funkcionalna crijevna ("prefuzija") ishemija. Slična stanja mogu biti posljedica kardiovaskularnih poremećaja (zatajenje srca, poremećaji paroksizmalnog ritma, šok itd.). Funktovi, crijevna ishemija toksično-alergijske prirode nastaju kao posljedica liječenja digitalisom (u osoba starih 70 godina i starijih), liječenja krvarenja iz jednjaka oktapresinom (sintetskim derivatom vazopresina) i davanjem deserila (antagonist serotonina). Opisani su slučajevi crijevne ishemije tijekom liječenja penicilinom i streptokinazom. Karakterističan oblik crijevne ishemije je "sindrom pražnjenja mezenteričnih arterija", kada se tijekom opstrukcije ilijačne arterije tijekom mišićnih opterećenja krv odvodi kroz kolaterale iz žila trbušne šupljine u žile donjih ekstremiteta. Ovdje se događa fenomen "krađe" - preusmjeravanje dijela krvi iz mezenteričnih žila..

    Najčešći aterosklerotski oblik hron, crijevna ishemija obično se javlja nakon 50 godina u bolesnika s generaliziranim oblicima ateroskleroze. Muškarci se razbole 4 puta češće od žena. U tipičnim slučajevima postoji karakteristična trijada klina, simptomi: bol u trbuhu nakon jela, znakovi malapsorpcije, intra-abdominalni šumovi pronađeni auskultacijom. Bol u trbuhu (trbušna guza) pojavljuje se najčešće za 10-15 minuta. nakon jela (stres na slabo perfuziranim trbušnim organima). U početku se bol javlja tek nakon obilnog obroka, kasnije - nakon svakog obroka, bez obzira na prirodu jedene hrane. Bol se može pojaviti u vezi s fizičkom. stres, posebno kad hodate nakon jela. Bol je prigušena, u nekih bolesnika traje nekoliko sati, može biti tipa kolike, ponekad praćena belchinom, povraćanjem, što ne donosi olakšanje. Kada jedete u malim dozama, bol je manja, pacijenti počinju jesti samo u malim obrocima ili se uglavnom boje hrane. Bolovi su lokalizirani u pupčanoj regiji ili slijeva u donjem dijelu trbuha, ponekad u epigastričnoj regiji, zrače u leđa i mogu se pogoršati dok ležite. Lokalizacija boli ne odgovara uvijek mjestu zahvaćene arterije. Često, bol prestaje nakon uzimanja nitroglicerina. U nekim slučajevima, tijekom napada trbušne krastače, krvni tlak raste. U klinici hron, crijevna ishemija, sindrom malabsorpcije može dominirati, a zatim se bolovi pojavljuju tek u kasnijim fazama bolesti. Postoji progresivno mršavljenje. Otprilike 1/4 pacijenta žali se na proljev. Stolica je ponekad uvredljiva i sadrži čestice ne probavljene hrane. Nagon za defekacijom pojavljuje se nakon svakog obroka. Može postojati zatvor. Steatorreja (vidi) primjećuje se u otprilike 40% slučajeva. Prilično rani simptom je nadimanje, koje ponekad dosegne svoj najveći intenzitet na vrhuncu probave (nadutost napetosti). Napuhanost često prati letargija, pospanost i astenija. Funktovi, testovi otkrivaju promjene koje se javljaju u drugim oblicima malapsorpcije. U početnim fazama bolesti sluznica tankog crijeva se ne mijenja, a zatim se postepeno razvija atrofija crijevnih vilica. Može postojati skriveno krvarenje. Intra-abdominalni vaskularni šumovi javljaju se s različitom učestalošću. Obično su to stenotični sistolički vaskularni šumovi, od laganog puhanja do grubog grebanja, niskog tembra. Izbrisani oblici hron, crijevne ishemije očituju se neugodnim senzacijama u trbuhu nakon jela, nadimanjem, zatvorom. Aortografijom (vidi) stenoza se nalazi u regiji celijakije, gornjih ili inferiornih mezenterijskih arterija ili odsutnosti punjenja arterija prilikom punjenja distalnih grana kontrastnim sredstvom, a ponekad i kasnije retrogradnim punjenjem grana, a potom i debla arterija. U oko 20-40% slučajeva angiografijom nisu pronađene nikakve promjene.

    Ishemijski kolitis (i enterokolitis) - klin, kompleks simptoma uzrokovan strukturalnim promjenama K. zbog značajnih poremećaja mezenterijske opskrbe krvlju. Može se razviti kao kasnija faza hron, crijevne ishemije ili kao akutna bolest sa značajnom opstrukcijom mezenterijskih žila. Bolest je 1966. opisala AM Marston i sur. Najčešće je uzrokovana aterosklerozom mezenteričnih žila. Može se promatrati s nespecifičnim aortoarteritisom, s hemoragičnom kapilarnom toksikozom, periarteritisom čvorovima, sistemskim eritematoznim lupusom i nekim drugim bolestima. Opisani su slučajevi ishemijskog kolitisa koji su posljedica začepljenja crijevnih vena, flebotromboze kod žena koje koriste kontracepcijske sredstva. Priroda K. poraza u ishemijskom kolitisu ovisi o kalibru zahvaćene žile, prisutnosti kolaterala, brzini razvoja procesa, stanju crijevne flore i drugim čimbenicima. Segmentalni kolitis s fibrotskim promjenama crijevne stijenke, postupnim sužavanjem nedovoljno vaskulariziranog crijeva i stvaranjem ishemijskih struktura K. razvija se s opstrukcijom manjih žila. U blažem benignom obliku bolesti, promjene u crijevima mogu obrnuti razvoj, jer su male posude blokirane s dobro razvijenim kolateralima. Ovaj oblik ima povoljne ishode.

    Kod ishemijskog kolitisa obično je pogođen slezeni kut debelog crijeva. Osobe starije od 50 godina razbole se. Bolest najčešće počinje akutno s jakom spastičnom boli u lijevoj strani trbuha, kao što je trbušna guza. Primjećuju se nadimanje, povraćanje i drugi dispeptični poremećaji. U 45% slučajeva - proljev, u 55% - krvava stolica, u nekih bolesnika - oba simptoma. Može postojati zatvor ili naizmjenična zatvor ili proljev, ponekad tenesmus. Tjelesna temperatura često raste. Na palpaciji trbuha, jaka bol duž silaznog kolona, ​​napetost prednjeg trbušnog zida u lijevom abdomenu (znakovi lokalnog peritonitisa). U nekim se slučajevima razvija klinika najoštrije trbušne katastrofe. Kod sigmoidoskopije (vidi) crijevna sluznica je normalna, u crijevima se vidi krv koja se spušta s viših odjela K. Pri kolonoskopiji (vidi) sluznica debelog crijeva je edematusna, na području ishemije može doći do ulceroznih oštećenja, polipoidnih formacija. Uz rentgenol. studija identificira pseudopolypoidne nedostatke, poremećaje haustracije, strikture hl. arr. u području slezenskog kuta K. Selektivna mezenterijska angiografija ili aortografija ima veliku dijagnostičku vrijednost. U ulceroznom kolitisu, za razliku od ishemijskog kolitisa, u slučajevima kada je zahvaćen lijevi fleks debelog crijeva, u pravilu je zahvaćen i rektum..

    Dijagnoza vaskularnih bolesti K. treba postaviti s velikom pažnjom tek nakon isključenja češćih bolesti. Funkcije, kršenja K. i još više morfola, promjene se pojavljuju samo kada je lumen mezenterijskih žila sužen za 50% ili više, a u slučajevima s manjim suženjem samo kada postoje popratni poremećaji, na primjer atrijska fibrilacija. Najpouzdanija dijagnostička metoda je angiografija..

    Liječenje se sastoji u imenovanju nježne prehrane, antispazmodičnih lijekova, antikolinergika, analgetika, nitrata. Širenje mezenteričnih žila potiču alfa blokatori, beta-adrenostimulansi, furosemid, glukagon. Uz sekundarnu infekciju propisani su antibiotici i sulfonamidi. Najučinkovitije kirurško liječenje je endarterektomija, vaskularna plastična operacija (vidi. Krvne žile). Antikoagulansi nisu učinkoviti. Srčani glikozidi nisu indicirani jer uzrokuju suženje mezenteričnih žila.

    Crijevni infarkt nastaje kao posljedica tromboze ili embolije mezenterijskih žila, najčešće u bolesnika koji pate od bolesti srca i krvnih žila. Infarkti tankog crijeva su češći. Infarkt debelog crijeva rijetko je stanje koje se događa kada su grane donje mezenterijske arterije blokirane.

    Tromboza mezenteričnih arterija promatra se, u pravilu, s aterosklerotskim promjenama žila. Embolija mezenterijskih arterija opaža se kod reumatskog i septičkog endokarditisa, aneurizmi srca i aorte, ulcerozne ateroskleroze mezenterijskih arterija itd. U slučaju tromboze ili embolije jedne od grana mezenterijalne arterije, hemoragični infarkt nastaje uslijed izbacivanja krvi uslijed izbacivanja krvi uslijed izbacivanja krvi uslijed izbacivanja krvi uslijed izbacivanja krvi uslijed izbacivanja krvi uslijed izbacivanja krvi uslijed izbacivanja krvi uslijed izbacivanja krvi uslijed izbacivanja krvi uslijed izbacivanja krvi zbog strujanja krvi (zbog strujanja) zbog izbacivanja krvi uslijed izbacivanja krvi (zbog strujanja) zbog izbacivanja krvi (zbog strujanja) zbog krvotoka zbog propadanja zbog propadanja krvi, uslijed udara zbog ispuštanja mezenteričnih arterija. Tromboza i embolija su češći u sustavu gornjih mezenteričnih arterija. Kada je deblo gornje mezenterijske arterije blokirano, tanko i desna polovica debelog crijeva mogu umrijeti, a kada je blokirana donja mezenterijska arterija, lijeva polovica debelog crijeva. Mezenterijska venska tromboza nastaje sa septikemijom, nakon tromboze portalne vene, kod upalnih procesa i neoplazmi K. i drugih trbušnih organa.

    Bolest počinje jakom grčevitom bolom u trbuhu, koji se često pojavljuje iznenada. S porazom superiorne mezenterijske arterije, bol je lokalizirana uglavnom u desnoj iliakalnoj regiji, u desnom hipohondriju i u blizini pupka, s porazom inferiorne mezenterijske arterije - u lijevoj iliakalnoj regiji, zračeći u križnicu; može se primijetiti tenesmus s oskudnim krvavim iscjedakom. Kolaps je važan simptom (vidi). Bolesne crte lica su istaknute, koža je prekrivena hladnim znojem, akrocijanoza, pad temperature na početku bolesti, puls je čest, sve do navoja, povraćanje. Povremeni simptomi: proljev s obilnim tekućinskim pražnjenjem, u kasnijim fazama - crijevno krvarenje (vidi. Gastrointestinalno krvarenje), opstrukcija crijeva (vidi) brzo se razvija. Udaraljke su označavale široku zonu tuposti bez jasnih granica. Trbuh je mek na palpaciji ili s laganom napetošću mišića. Ponekad se u trbušnoj šupljini utvrđuje meka, nepokretna formacija, koja se povećava tijekom nekoliko sati. Jedan od karakterističnih znakova je nagli porast broja leukocita (do 50 000). ROE je ubrzan. Ponekad bolest počinje u obliku napadaja koji slijede jedan za drugim. Prvi je manje ili više jak, drugi i sljedeći su snažni s jakim bolovima, među njima postoji lagani jaz različitog trajanja. Manje često dolazi do sporog i ne tako prijetećeg razvoja bolesti u obliku napada neodređene boli u trbuhu, ponekad zaustavljanja, a zatim obnavljanja. Ti se bolovi mogu objasniti trombozom sitnih grana mezenterijskih žila ili samo njihovim spazmom. Morfol, promjene crijevne stijenke u tim se slučajevima ne događaju. Uz trombozu većih grana, javlja se jaka bol, brzo se razvijaju edemi, stasis i gangrena..

    Anamneza (bolest srca, obliteracijska ateroskleroza itd.), Priroda tijeka i simptomi od velikog su značaja u prepoznavanju bolesti. Dijagnoza je teška, budući da ima malo patognomonskih znakova. Kliniku vaskularne tromboze K. obično je teško razlikovati s manifestacijama akutnog pankreatitisa, akutnog upala slijepog crijeva i mehaničke opstrukcije K. U svrhu razlikovanja preporučljivo je pribjeći takvim istraživačkim metodama kao što su irigoskopija, laparoskopija, a u nekim slučajevima i selektivna angiografija mezenterijskih arterija..

    Liječenje srčanog udara K. djeluje samo operativno. Provodi se resekcija mrtvih petlja crijeva, ponekad je potrebno ukloniti gotovo cijelo tanko crijevo. Primjena antikoagulantne terapije (heparin, streptaza) je poznata, rubovi su učinkovitiji kada se antikoagulansi ubrizgavaju izravno u mezenterijske arterije kateteriziranjem. Međutim, većina ima izražen učinak; to ne daje pacijentima zbog brzog razvoja nekrotičnih promjena u crijevima. Pokušaj embolektomije iz gornje mezenterijske arterije je opravdan, međutim, ova intervencija često ne može spriječiti progresivnu nekrozu K. zbog razvoja sve veće tromboze distalnih arterija crijeva.

    Prognoza je nepovoljna, posebno s opsežnom nekrozom K.

    Upalne bolesti

    Flegmon - primjećuje se akutna gnojna upala crijevne stijenke s prevladavajućom lezijom submukoze, u posječenoj purulentnoj impregnaciji ili potpunom fuzijom tkiva..

    Flegmon tankog crijeva je relativno rijedak, flegmon debelog crijeva je nešto češći i čini 10% svih otišlih flegmona. staza. Prvi put je flegmon debelog crijeva opisao 1883. godine Albers.

    Uzročnici flegmona češće su streptokok, rjeđe stafilokok, pneumokok, E. coli. Bakterije se nalaze u debljini crijevne stijenke. Ovisno o načinima prodora patogena u crijevnu stijenku, flegmoni se dijele na enterogene i hematogene. Razvoj flegmona olakšan je ozljedama, tupim traumama, cistama, fekalnim kamenjem, stranim tijelima, kolitisom, preponama u crijevima, tumorima koji se raspadaju, pneumatozom crijeva, ulkusima, divertikulama itd. Flegmon se može pojaviti i kao posljedica odljeva patogena iz udaljenog fokusa (kičma, upala pluća, tonzilitis). ). Celulitis slijepog crijeva, koji se širi s upaljenog dodatka, može postati glavna bolest nakon što primarni fokus u slijepog crijeva nestane.

    Dužina upalnog procesa u crijevnoj stijenci uvelike varira - od nekoliko centimetara do 1 m ili više. Flegmon K. primjećuje se i kod odraslih i kod djece u dobi od 2 mjeseca. i stariji.

    Bolest počinje iznenada: postoje bolovi u trbuhu, mučnina, povraćanje, s flegmonom debelog crijeva - stolicom i zadržavanjem plinova. Stanje bolesnika je teško, tjelesna temperatura je obično subfebrilna, ali može doseći visoke brojke - do 39 °. Puls se ubrzava. Ponekad bol u trbuhu prati proljev bez sluzi i krvi. Palpacija trbuha je bolna, simptom Shchetkin-Blumberg (vidi simptom Shchetkin-Blumberg) je pozitivan, napetost trbušnih mišića ponekad može izostati, broj leukocita je povećan, ROE se ubrzava.

    Teško je prepoznati bolest, a u početku se u pravilu postavljaju dijagnoze poput akutnog abdomena, septičkog stanja, peritonitisa nepoznatog porijekla, trovanja hranom, helmintičke invazije. Pri procjeni svakog znaka bolesti može se posumnjati na crijevni flegmon, ali konačna dijagnoza se postavlja tijekom laparotomije. Zahvaćeno crijevo je edematozno, guste ili pastozne konzistencije, na seroznoj površini nalaze se fibrinozni ili gnojni naslage. U trbuhu se nalazi oblačni eksudat ili krvavi izljev.

    Liječenje je samo operativno. S ograničenim postupkom indicirana je resekcija crijeva. U slučajevima kada flegmon zauzima veliku količinu, a bolesnikovo je stanje teško, zahvaćeno crijevo treba tamponima odvojiti od trbušne šupljine i, ako je moguće, izvaditi. Upotreba antibiotika širokog spektra je obvezna. Ako postoje apscesi crijevne stijenke ili mezenterija, onda ih se mora otvoriti i isušiti, prethodno izolirajući trbušnu šupljinu salvetama.

    Prognoza je nepovoljna s opsežnim flegmonima, bolja - s ograničenim. Zahvaljujući upotrebi antibiotika širokog spektra, može se smanjiti postotak postoperativne smrtnosti.

    Apsces crijeva može se pojaviti na pozadini postojećeg flegmona, kao i u teškim septičkim stanjima (metastatski apscesi). Zbog teškog općeg stanja pacijenta, dijagnoza crijevnog apscesa je teška. U slučajevima kada je apsces komplikacija flegmona, odložite se. taktike su iste kao kod flegmona.

    Terminalni ileitis (vidi Crohnovu bolest) nespecifična je upalna bolest nepoznate etiologije koja ima recidivirajući tijek.

    Nespecifični ulcerozni kolitis (vidjeti Ulcerativni nespecifični kolitis) je bolest nepoznate etiologije, karakterizirana difuznom upalom debelog crijeva i rektuma, stvaranjem ulkusa u njima i crijevnim krvarenjima.

    Upala cekuma - tiflitis (vidi) - karakterizira tupa bol, natečenost i tutnjava u desnom ilealnom predjelu; proljev zamjenjuje zatvor. Temperatura je subfebrilna ili normalna, ali s pogoršanjem procesa raste i do 38-39 °. Bolest se gotovo ne može razlikovati od akutnog upala slijepog crijeva. U vezi s tim, liječenje je obično brzo. Tijekom operacije obično se provodi apendektomija i istodobno se otkriva prava priroda bolesti. U postoperativnom razdoblju preporučljiva je lagana prehrana, antibiotici širokog spektra.

    Upala sigmoidnog debelog creva - sigmoiditis (vidi) može se kombinirati s proktitisom (vidi) i često dovodi do polipoznih izraslina i ulceracija. Pacijenti se žale na bol u lijevoj strani trbuha, zračeći u donji dio leđa ili perineum, uporni zatvor. U izmetu se ponekad nalazi dodatak krvi. Sigmoidoskopijom su vidljivi čirevi i sužavanje crijeva.

    Liječenje ovisi o prirodi bolesti. Preporučljiva je dijeta koja ima za cilj uklanjanje zatvor, uljne klistire. S gnojnim parazigmoiditisom indicirana je operacija.

    Kronična ulcerozna bakterijska dizenterija je rijetka. Čirevi mogu postojati dugi niz godina, ne epiteliziraju i često podliježu zloćudnim bolestima. Čirevi su ponekad komplicirani perforacijom s razvojem peritonitisa ili flegmona zdjeličnog i retroperitonealnog tkiva. Krvarenje iz čira na dizenteriji je rijetko. Dugotrajni ulkusi mogu se komplicirati stenozom crijeva, što je indikacija za kirurško liječenje. Zajedno s kirurškim liječenjem, propisani su antibiotici, terapija cjepivom, sulfani lijekovi i dijetalna terapija (vidjeti Disentery).

    Tifusni ulkusi stijenke tankog crijeva u području ulcerirane limfe, folikula u 0,5-1,5% slučajeva u 9-15. Dan od početka bolesti dovode do perforacije i peritonitisa. Liječenje je samo kirurško (vidjeti tifusnu groznicu).

    Perikolite karakterizira obilan rast vezivnog tkiva i stvaranje membrane, mostova, snažni ožiljci i zadebljanje mezenterija što dovodi do spajanja pojedinih petlji crijeva jedni s drugima, sa susjednim organima i s parietalnim peritoneumom. Teške cicatricialne promjene u mezenteriji sigmoidnog debelog crijeva stvaraju uvjete pogodne za volvulus.

    Raznolikost oblika perikolitisa ovisi o etiolu, faktorima. Pojavu perikolitisa olakšava ograničeni kolitis (vidi), jednostavni čirevi, širenje upalnog procesa iz susjednih organa, posljedice prenesenog peritonitisa, ozljede popraćene subseroznim krvarenjima, učestali nepotpuni volvulus crijeva s dugim mezenterijom itd. Značajan dio bolesnika s perikolitisom nema nikakvih pritužbi. Neki pacijenti često osjećaju jaku bol, funkciju, K. poremećaje i pojavu crijevne opstrukcije. Pericolitis cekuma ponekad se očituje kao upala slijepog crijeva (vidi). Liječenje je simptomatsko, kao i usmjereno na uklanjanje uzroka perikolitisa. Razdvajanje adhezija, čak i s naknadnom peritonizacijom, daje relaps (vidi Adhezijska bolest).

    Tuberkuloza crijeva je rijetka bolest. Primarna tuberkuloza u. U prošlosti je nastala prilikom konzumiranja kontaminirane hrane, hl. arr. mlijeko krava zahvaćenih tuberkulozom. Mycobacterium tuberculosis može ući u K. s ispljuvakom kod plućne tuberkuloze, hematogenom i limfogenom u bolesnika s tuberkulozom pluća i drugih organa. Sekundarna tuberkuloza K. često latentno djeluje na pozadini osnovne bolesti i može biti patološki nalaz. Ponekad se otkriva slučajno tijekom operacije za akutni abdomen ili tumor ileocekalnog kuta. Najdraža lokalizacija tuberkuloze kod K. je ileocekalni odjel. U ileumu se razvijaju čirevi i često se spajaju. Mezenterični ud, čvorovi zahvaćeni tuberkulozom, tvore tumore nalik konglomeratima. S hematogenim lezijama crijeva, pronađeni su diseminirani višestruki defekti crijevne sluznice. Prema AI Abrikosov (1956), kod gotovo 90% bolesnika koji su umrli od plućne tuberkuloze nalaze se lezije tuberkuloze. Primarni kompleks tuberkuloze u K. nalazimo se znatno rjeđe nego u plućima. Obično se primarni fokus nalazi na sluznici terminalnog ileuma, izgleda poput male ulceracije u području režnja, folikula. U podmuklim rubovima i na dnu ulceracije na seroznom pokrovu nalaze se mali žućkasti tuberkulji, oni u obliku lanca idu u smjeru regionalnog mezenteričnog režnja, čvora, na kojem je zabilježena slika siraste nekroze. T. o. formira se primarni kompleks crijevne tuberkuloze. S progresijom je moguć rast primarne afekta, hematogene, limfogene i limfogene generalizacije. Proces može biti i akutni i kronični..

    K. lezije su moguće i s hematogenom tuberkulozom. U sluznici (uglavnom u folikulima) ileuma i (rjeđe) tuberkuli debelog crijeva pojavljuju se, oni se nekrotiziraju, a zatim ulceriraju (tisak. Sl. 3). Čirevi su smješteni poprečno do K. po dužini, često kružni, s podrezanim rubovima i neravnim dnom. Na peritoneumu su vidljivi mali tuberkuli. S zacjeljivanjem čira može doći do sužavanja lumena K. Mikroskopska slika primarne, hematogene i sekundarne tuberkuloze K. slična je onom, rubovi se opažaju u drugim organima.

    Mali i veliki tuberkuli na sluznici i submukozi K. mogu biti asimptomatski ili biti popraćeni nespecifičnim simptomima. Obično komplicirani oblici (ulcerozni, stenozirajući, hipertrofični) daju jasne simptome. Postoje grčevi u trbuhu, nadutost. Proljev ili alternacija proljeva i zatvor, ponekad se pojavljuju znakovi djelomične crijevne opstrukcije. Pacijenti imaju smanjen apetit, groznicu, blijed su, gube na težini. U stolici može biti krvi, a latentno crijevno krvarenje je učestalo. Pri palpaciji se distalni dio ileuma palpira u obliku zbijenog bolnog niti, često mijenjajući svoju konzistenciju. Cecum je natečen, zbijen, bolan, ponekad palpalan u obliku pera u obliku kruške, dok se infiltrat smanjuje prema uzlaznom debelom crijevu. Cecum postupno gubi svoju pokretljivost. U nekim je slučajevima s istodobnim mezenteričnim adenitisom u ileocekalnoj regiji moguće palpirati povećane limfe, čvorove, pa čak i tumorski slične formacije. Tijek bolesti je dug, remisije se izmjenjuju s relapsima. Povremeno se bolest komplicira perforacijom ulkusa, akutnim crijevnim krvarenjima (vidjeti Gastrointestinalno krvarenje).

    Nema patognomoničnih simptoma. Pogoršanje općeg stanja bolesnika sa stabilnom plućnom tuberkulozom daje razlog za pretpostavku K. tuberkuloze, posebno u prisutnosti poremećaja stolice, bolova u trbuhu. Reakcija na okultnu krv, topljivi protein u izmetu je pozitivna. Krvni test otkriva anemiju, ubrzani ROE. Rentgenol je od velikog značaja. studija. Iako se tuberkulozni proces u 90% slučajeva utvrđuje u ileocekalnoj regiji, funkcije, kršenja bilježe se u cijelom K. Kontrastna masa je neravnomjerno raspoređena u petlji tankog crijeva. Nabori su im zadebljani. Male nakupine plina i tekućine nalaze se u crijevnom lumenu. Kretanje barija kroz tanko crijevo se usporava. Na zahvaćenom području nabori su zadebljani ili uopće nisu vidljivi. Konture crijeva su neravnomjerne, haustracija nestaje. Distalna ilealna petlja često postaje kruta, ispravljena cijev.

    Male pahuljice barija naseljavaju se u ulceracijama, a infiltrati na sluznici ponekad uzrokuju velike nedostatke punjenja. U zahvaćenom slijepom i uzlaznom crijevu kontrastna masa ne ostaje (vidi simptom Shtirlina). Kao rezultat nabora, zahvaćeni dio T. skraćuje se i deformira, a njegov lumen se smanjuje (Sl. 21). Pomak crijevnih petlji zbog adhezija je ograničen. Kolonoskopija igra važnu ulogu u dijagnostici tuberkuloze debelog crijeva. Laparoskopijom se u pravilu pronalazi naglašeni adhezivni proces, koji oštro ograničava dijagnostičke mogućnosti ove metode..

    Tuberkuloza mezenteričnih udova, čvorovi (tuberkulozni mezentericitis) može komplicirati tuberkulozu K., češće nastaje u vezi s limfogenim širenjem tuberkulozne bakterije iz intratorakalne udove, čvorova. Bol u pupčanom području, u bočnim dijelovima trbuha, ponekad se širi po cijelom trbuhu, pojačava se hodanjem i drugim pokretima, tijekom klistira. Pri palpaciji bol se određuje slijeva i malo iznad pupka na razini L2, kao i medijalno od cekuma (Sternbergov simptom). Uvećani mezenterični čvorovi se ne osjećaju često. Cecum je obično bezbolan, K. funkcije su oslabljene u manjoj mjeri nego kod tuberkuloznog ileotiflitisa. Opći simptomi intoksikacije su manje izraženi. Međutim, s sekundarnom lezijom mezenterične limfe mogu se razviti žile (tabes mesenterica), malabsorpcijski sindromi, eksudativna enteropatija.

    Specifična terapija lijekovima protiv tuberkuloze potrebna je u skladu s principima liječenja bolesnika s K. bolestima (vidjeti Colitis, Enteritis, enterokolitis). Za perforaciju ulkusa, stvaranje fistule, stenozu crijeva - kirurško liječenje.

    Crijevni sifilis je rijedak. Uz gnojni oblik, na sluznici se formiraju jednostruke ili višestruke desni, koje prerastu u crijevni lumen, koji; dovodi do njegove stenoze. U ulceroznom obliku može doći do perforacije čira. Istodobno, u žilama se nalazi slika tipičnog sifilitičkog panarteritisa i panflebitisa. S hiperplastičnim oblikom crijevna stijenka se zadebljava, javlja se njegova stenoza. Nema specifičnih simptoma, u početnim fazama bolesti, simptomatologija enterokolitisa. S razvojem stenotičkih procesa u K. pojavljuju se simptomi crijevne opstrukcije. Serol, istraživanje igra važnu ulogu u dijagnozi. Povoljni rezultat specifičnog liječenja također se uzima u obzir..

    Parazitske bolesti

    Patol, procesi u njemu uzrokovani helminthima (vidi Helminthiasis), protozoa (vidi Amoebiasis, Balantidiasis, kokcidioza, giardiasis), gljivice (vidi Actinomycosis, Candidiasis) pripadaju parazitskim bolestima K. K. bolesti uzrokovane protozoama, u srednjem traku i u sjetvi. četvrti su rijetke, česte su hl. arr. u četvrti s vrućom klimom. Uz giardijazu, kokcidiozu uglavnom je pogođeno tanko crijevo, bolest se nastavlja kao enterokolitis. S amebijazom, balantidijazom, debelo crijevo pati, bolest prolazi kao dizenterija. S aktinomikozom K. dolazi do granulomatozno-purulentne upale crijevne stijenke, koja također zahvaća okolna tkiva. Najčešće je proces lokaliziran u ileocekalnom odjelu K. Pacijenti se žale na bol u cekumu, ponekad simulirajući upala slijepog crijeva, dispeptičke poremećaje. Pri palpaciji u ileocekalnoj regiji, a ponekad i u ostalim dijelovima trbuha, određeni su gusti infiltrati u debljini prednjeg trbušnog zida. S aktinomikozom rektuma često se pojavljuju fistule oko anusa. Pacijenti su osiromašeni, anemični. S kandididomikozom K. uočava se krvava i sluzava proljev, u izmetu se nalazi veliki broj gljivica. Bolest se može komplicirati perforacijom ulkusa kandidoomikoze i peritonitisom.

    Proces ponekad zarobi K. na sve strane. Liječenje gljivičnih bolesti K. provodi se imenovanjem antifungalnih antibiotika, specifičnom imunoterapijom, primjenom pripravaka s jodom, lijekova kinolina (delagil itd.), Sulfonamida, vitamina.

    Ostale bolesti

    Crijevna pneumatoza (vidi. Pneumatoza) je rijetka bolest, kada se u crijevnoj stijenci formiraju plinovi mjehurići veličine od nekoliko milimetara do 2-7 cm, koji sadrže dušik, kisik, ugljični dioksid i vodik.

    Divertikuloza debelog crijeva (divertikularna bolest) je bolest koju karakterizira stvaranje slijepih sakralnih izbočenja u debelom crijevu - divertikule. U debelom crijevu se obično nalaze lažni divertikuli (vidi), jer samo crijevna sluznica strši kroz rupe u mišićnom sloju smještene duž žila. Divertikuloza debelog crijeva je uobičajeno stanje. U 2/3 slučajeva bolest počinje u dobi iznad 60 godina. Prema opažanjima S. V. German (1974), divertikuloza debelog crijeva otkriva se u 3% bolesnika s "crijevnim" tegobama. U većini slučajeva se nalaze više divertikula, najčešće u sigmoidnom debelom crijevu, rjeđe u proksimalnom crijevu, dok se divertikule uopće ne nalaze u rektumu. Patogenetskim čimbenicima divertikuloze smatra se slabost mišićne membrane crijeva, prekomjerni pritisak u K. Slabost mišićne membrane debelog crijeva može se potaknuti jedenjem rafinirane hrane sa malo šljake, pretilošću, poremećenom opskrbom krvi K. To su na primjer naveli Painter, Burkitt (NS Painter, DP Burkitt, 1975. ). Slabost crijevne sluznice povećava se s godinama. Toksini iz hrane važan su stimulator motoričke evakuacijske aktivnosti K., a njihov nedostatan sadržaj u hrani može dovesti do njegovog slabljenja. Suvremene metode prerade hranjivih sastojaka uvelike pridonose uništavanju staničnih membrana, vlaknastih struktura i rafiniranih proizvoda malo pomažu da potaknu aktivnost K. mišićne membrane, što objašnjava, prema nekim autorima, relativno povećanje divertikuloze K. U bolesnika s divertikulozom debelog crijeva primjećuje se povećanje motoričke funkcije K., kao i porast intrakavitarnog tlaka u sigmoidnom debelom crijevu u usporedbi sa zdravim pojedincima. Smatra se da porast intraintestinalnog tlaka doprinosi protruziji sluznice i stvaranju divertikula. Područja stijenke debelog crijeva okrenuta mezenteriji, gdje krvne žile prodiru u muscularis, mjesta su najmanjeg otpora crijevne stijenke. Ovdje se nalazi i najveći dio omentalnih procesa koji također slabi crijevnu stijenku. Na mjestima najmanjeg otpora, s porastom intrakavitarnog tlaka, dolazi do prolapsa crijevne sluznice. Nekomplicirana divertikuloza može biti asimptomatska. Često postoji klin, znakovi karakteristični za K. diskineziju (bol u trbuhu, zatvor, bol pri palpaciji spastički skraćenih segmenata debelog crijeva). U 10-30% bolesnika s divertikulozom javlja se krvarenje iz rektuma, ponekad značajno. Divertikule se relativno lako prepoznaju kada se vrši rentgenol, istraživanje (Sl. 22). Imaju oblik vrećica napunjenih kontrastnom masom, spojenih kanalom (vratom) s lumenom K. Njihov promjer je od 0,2 do 6 cm, a broj može doseći mnoge desetke. Sigmoidoskopija ne otkriva divertikule. Kolonoskopija otkriva divertikule kao male džepove sa zaobljenim ili prorezanim otvorom.

    Divertikulitis debelog crijeva najčešća je komplikacija divertikuloze. Prema S. V. Germanu, divertikulitis se javlja u 65% bolesnika s divertikulozom debelog crijeva, prema Horneru (J. N. Horner, 1958.) - u 50%. Preduvjeti za razvoj divertikulitisa su nakupljanje sluzi, stagnacija izmeta, rast mikroflore u divertikuli. Smatra se da je divertikulitis rezultat mikro- i makroperforacije pojedinih divertikula s naknadnim razvojem peridivertikulitisa i perikolitisa. Bolesnici se žale na bol, lokaliziranu uglavnom u donjem dijelu trbuha, češće na lijevoj strani, zatvor ili proljev, nadutost, može postojati tenesmus. Temperatura raste, ROE se ubrzava, primjećuje se leukocitoza, ponekad se javljaju disuricki fenomeni. Pri palpaciji trbuha određuje se bol na ograničenom području trbušne stijenke, njegova otpornost, a ponekad i tumorski oblik. Postoje tri varijante klina, tijek hrona, divertikulitisa: latentni, kolitisi i u obliku trbušnih kriza. Tijek bolesti je trajan s tendencijom ponovne pojave. Komplikacije: masovno krvarenje, crijevna opstrukcija, perforacija s razvojem peritonitisa, formiranje fistule. Kada rentgenol, studija kod bolesnika s divertikulitisom otkriva spazam odgovarajućeg dijela crijeva, upalu njegove sluznice, nepotpuno ili deformaciju divertikuluma, a u slučaju proboja, kontrastna masa ostavlja ga u apscesnu šupljinu ili u trbušnu šupljinu. Sigmoidoskopijom otprilike polovina bolesnika s divertikulitisom pokazuje znakove proktosigmoiditisa.

    Pacijentima je propisana dijeta bogata otpadnim namirnicama, s divertikulitisom s proljevom - štedljiva dijeta za kratko vrijeme. Uz pogoršanje divertikulitisa naznačeni su mirovanje u krevetu, antibiotici širokog spektra, slabo topljivi sulfonamidi, eubiotici, antispazmodici, antikolinergici. Da bi se poboljšao trofizam tkiva, propisani su derivati ​​pirimidina (metacil). U složenu terapiju bolesnika s divertikulitisom preporučljivo je uključiti adsorbense (pripravke bizmuta, aluminija, pektina itd.). Za komplicirani divertikulitis (perforacija, apscesi, fistule, opstrukcija itd.) Indicirano je kirurško liječenje..

    Sluzna cista je relativno rijetka bolest K. koja se najčešće nalazi u dodatku (vidjeti Mucocele).

    tumori

    Tumori tankog crijeva

    Tumori tankog crijeva su benigni (polipi, leiomiomi, lipomi, fibromi, hemangiomi, limfangiomi, neuromi, karcinoidi) i zloćudni (sarkom, karcinom).

    Benigni tumori su relativno rijetki. Razvijaju se iz različitih tkiva koja čine crijevnu stijenku, pa je njihova struktura vrlo raznolika. Podijeljeni su na egzofitne i endofitičke. Muškarci i žene obolijevaju s istom učestalošću, uglavnom u dobi od 40-50 godina.

    Egzofitni tumori potječu od elemenata submukoze ili mišićne membrane, dok endofitični tumori potječu iz subseroznog sloja crijeva. Egzofitni tumori rijetko dosežu velike veličine, a endofitični tumori često mogu biti značajni.

    Leiomyoma (vidi) se najčešće lokalizira u ileumu. Egzofitni leiomiomi često imaju pedicu, mogu komprimirati crijeva i uzrokovati opstrukciju..

    Polipi (vidi. Polip, polipoza) u tankom crijevu su rijetki. Prema literaturi, gotovo polovica bolesnika ima kanceroznu transformaciju polipa tankog crijeva. Stoga se prilikom odlučivanja o količini kirurške intervencije polipi trebaju smatrati potencijalno zloćudnim tumorom. Polipoza tankog crijeva često služi kao manifestacija poraza ovom bolešću svih koji su otišli. staza.

    Lipomi (vidi) su endofitični i egzofitični. Endofitni lipomi razvijaju se iz subseroznog sloja crijeva, egzofitični - iz submukoze i strše u lumen crijeva. Endofitni lipomi ponekad teže nekoliko kilograma. U većini slučajeva lipomi su solitarni, s izuzetkom crijevne lipomatoze.

    Fibroidi (v. Fibroma, fibromatoza) najčešće su lokalizirani u početnom i završnom dijelu tankog crijeva. Ponekad postoje miješani tumori - fibroidi (vidi), fibromikromi. Endofitna fibroida obično ne dovodi do promjene lumena crijevne cijevi, asimptomatska je, često je nalaz tijekom operacija i obdukcija.

    Hemangiomi (vidi) i limfangiomi (vidi) u većini su slučajeva nalaz presjeka, samo se povremeno pojavljuju tijekom života s crijevnim krvarenjima. Hemangiomi su često malih dimenzija, mikroskopski otkrivaju vaskularnu strukturu, a ponekad se šire po cijelom K.

    Neurinomi (vidi) češće su manifestacija opće neurofibromatoze (vidjeti).

    Karcinoidni tumori (vidi Karcinoid) tankog crijeva prema Dockertyju (MV Dockerty) zauzimaju 23% tumora ove lokalizacije. Tumor se najčešće nalazi u terminalnom ileumu i rjeđe u jejunumu. Moguće višestruke lezije karcinoida tankog crijeva, kao i maligni tijek bolesti, karakteriziran pojavom udaljenih metastaza.

    Benigni tumori tankog crijeva ponekad dugo ostaju bez simptoma i otkrivaju se samo pri naglom početku crijevne opstrukcije. To se posebno odnosi na egzofitne tumore koji čak i nakon postizanja velikih veličina rijetko dovode do stenoze crijevnog lumena i do intususcepcije. Međutim, ponekad se prikazuju klinom, slikom akutne crijevne opstrukcije uzrokovane volvulusom zahvaćene petlje tankog crijeva (vidi. Crijevna opstrukcija). Akutnoj crijevnoj opstrukciji u benignim tumorima K. često prethodi više ili manje dugo prodromalno razdoblje. U ovom trenutku pacijenti razvijaju bol u trbuhu spastične prirode, mučninu, povremeno povraćanje, stolicu i zadržavanje plinova. Uz karcinoid, hemangiom i leiomiom tankog crijeva može se primijetiti crijevno krvarenje različite težine.

    U povijesti je potrebno obratiti pažnju na prisutnost otišla. - kish. nemir. Važni znakovi su melena (vidi) i palpacija glatkog, lako pomaknutog tumora u abdomenu. Radiografski je teško otkriti tumor tankog crijeva. Lipomi i fibrolipomi daju okrugli ili ovalni defekt glatke ili valovite konture, karakterizira ih slab intenzitet sjene i često se prepoznaju u razdoblju crijevne intususcepcije. Karcinoidi i limfomi nalikuju adenomatoznim polipovima, češće smještenima u distalnom ileumu. Leiomiomi stvaraju utisak u crijevnoj stijenci i ne narušavaju strukturu sluznice dok se ne razvije ulceracija. Hemangiomi i limfangiomi uzrokuju oštećenja lobule, ponekad s dodatnim parietalnim sjenama proširenih vaskularnih konglomerata (u rijetkim su slučajevima vidljivi flebolitisi koji olakšavaju dijagnozu). Intestinoskopija je također od velike važnosti u dijagnostici (vidi).

    Benigni tumori malih veličina uklanjaju se enterotomijom (vidi), s velikim tumorima provodi se resekcija crijeva. Uz karcinoid, operacija izbora je resekcija zahvaćenog segmenta crijeva zajedno s mezenterijom, rubovi mogu sadržavati ud, čvorovi s metastazama.

    Prognoza za benigne tumore tankog crijeva ovisi o težini komplikacija (opstrukcija, krvarenje). U nedostatku istih i pravodobnom kirurškom liječenju, neposredni i dugoročni rezultati obično su povoljni..

    Maligni tumori. Sarcoma (vidi) tankog crijeva javlja se češće nego sarkomi drugih lokalizacija. Najčešći su limfosarkom (vidi) i retikulosarkom (vidi), koji u ogromnoj većini slučajeva zahvaćaju početni dio jejunuma (sl. 23) i završni dio ileuma. Ako je zahvaćen značajan dio tankog crijeva, može se primijetiti klin, slika malapsorpcije. Javlja se u bilo kojoj dobi, ali češće u dobi od 20-40 godina. Muškarci i žene se jednako često razbole. Mali sarkomi u obliku polipa na širokoj bazi mogu dovesti do intususcepcije. Metastaze su se najprije proširile na udove, mezenterične čvorove, a potom hematogeno na udaljene organe (jetra, bubrezi, pluća, pleura, torakalni kralježak); često se opaža širenje duž peritoneuma i razvoj ascitesa (vidi).

    U nedostatku suženja crijeva, opći simptomi bolesti dolaze do izražaja: povremena bol u trbuhu, gubitak apetita, gubitak tjelesne težine, slabost, blijeda koža, ponekad poliserozitis (vidi). Lokalni znakovi otkrivaju se mnogo kasnije, često u terminalnoj fazi razvoja tumora. Komplikacije su perforacija tumora, crijevna opstrukcija, crijevno krvarenje.

    Dijagnoza je vrlo teška zbog nepostojanja patognomoloških simptoma. Glavni znakovi bolesti su palpabilni brzo rastući gomoljasti tumor, ascites, crijevna opstrukcija, temperatura remisijske prirode.

    Rentgenol, slika difuznih malignih lezija tankog crijeva u limfosarkomima i retikulosarkomima je osebujna. Ponekad nalikuje regionalnom enteritisu, jer je crijevo zahvaćeno znatnom dužinom i postoje trajne promjene u reljefu sluznice s malim zaobljenim prosvjetljenjem, naizmjenično sužavanje i širenje crijevnih petlji, neravnine njihovih kontura (sl. 24). Prepoznavanju pomaže prisustvo većih, nego kod enteritisa, marginalnih oštećenja, značajnije sužavanje crijevnih petlji duž duljine, uništavanje nabora sluznice, odsutnost duboke i duguljaste ulceracije.

    Rak tankog crijeva je rijedak. AG Varshavsky pronašao je 15 slučajeva raka tankog crijeva (0,04%) kod 36.000 obdukcija. Ljudi stariji od 40-60 godina češće se razbole. U ogromnoj većini slučajeva tumor je lokaliziran u početnom dijelu jejunuma i završnom dijelu ileuma. Adenokarcinom je češći, rak čvrste i sluznice rjeđi (vidi). Metastaze se šire duž limfnih, mezenteričnih puteva (Sl. 25), dopiru do prettebrebralnog režnja, čvorova; udaljene metastaze nalaze se u jetri, jajnicima, plućima, kostima.

    Primjećuju se bolovi u trbuhu koji boluju od kolika, mučnina, žgaravica, belching, povraćanje. Tada dolazi slabost, iscrpljenost, dehidracija, anemija. Pojavi crijevne opstrukcije javljaju se u kasnoj fazi, jer tekući sadržaj tankog crijeva duže vrijeme nesmetano prolazi kroz suženo područje. Perforacija crijevne stijenke može se pojaviti zbog hiperekstenzije i ulceracije iznad mjesta suženja.

    Važan dijagnostički simptom je otkrivanje melene (vidi), kao i periodična pojava djelomične crijevne opstrukcije, u kasnijim fazama palpacija otkriva nepravilan, kvrgav, pomalo bolan, pokretni tumor. Rentgenol ima dobro poznato sredstvo u dijagnostici. studija. Kada se tumor lokalizira u početnom dijelu jejunuma, otkrivaju se znakovi duodenostaze (širenje lumena dvanaesnika, produljeno kašnjenje kontrastne suspenzije u njemu, prisutnost antiperistaltike). Mnogo je teže dijagnosticirati tumor lokaliziran u srednjem i udaljenom dijelu tankog crijeva i bez znakova stenoze. Počinje laganim zadebljanjem sluznice, pojavom plaka ili polipiformne ravne formacije na njoj. U takvim slučajevima može se naći ravan, ograničen rubni i mnogo rjeđe središnji defekt punjenja ili čak ravnanje crijevne stijenke u ograničenom području s gubitkom peristaltike. Ako se u ovom plaku dogodi nekroza i nastane čir, tada se u centru defekta utvrđuje nepravilni barijev depo ili se na reljefu sluznice pojavljuje trajno kontrastno mjesto. Daljnje povećanje tumora može dati sliku koja podsjeća na tanjur u obliku tanjura ili, češće, tumor na polipozi koji strši u crijevni lumen. Nabori sluznice su uništeni, baza tumora obično je veća od njegove visine. Arteriografija otkriva kršenja vaskularnog uzorka, pojačanu vaskularizaciju, eroziju zidova arterija.

    U nekim slučajevima rak raste hl. arr. duž duljine dovodi do infiltracije velikog segmenta crijeva, a u slučaju skiridnog oblika, do njenog izraženog sužavanja. Crijevo se pretvara u krutu cijev s neravnim obrisima. Ova se slika mora razlikovati strogo na osnovi Crohnove bolesti, s posljedicama prethodnog infarkta crijevne stijenke, kao i oštećenjem zračenja. U potonjem slučaju, anamneza pomaže, glatke konture suženja. U sumnjivim je slučajevima intestinoskopija presudna za dijagnozu..

    U slučaju zloćudnih tumora, udaljenih najmanje 10 cm od rubova tumora, resekcija crijeva zajedno s mezenterijom izvodi se izvan limfna tkiva, pri čemu su čvorovi palpirani. Kada se tumor lokalizira u distalnim segmentima ileuma, zajedno s resekcijom područja potonjeg, provodi se desna hemikolektomija) s desne strane s ileotransverzalnom anastomozom (vidjeti Ileotransversostomiju). U slučaju nezaobilaznih karcinoma, primjenjuje se bypass entero-enteroanastomoza. S visokim položajem tumora u jejunumu i njegovom klijanjem u gušteraču, mezenterijom poprečnog debelog crijeva i drugim organima, primjenjuje se gastroenteroanastomoza (vidjeti Gastroenterostomiju) s Brownovom interintestinalnom fistulom. Posteriorna gastroenteroanastomoza se ne smije primjenjivati, jer kada tumor preraste u mezenteriju poprečnog debelog crijeva, brzo se može suziti anastomoza ili njeno začepljenje.

    Nakon radikalnih operacija u početnim fazama raka, postoje povoljni neposredni rezultati, a za sarkome prosječni životni vijek je u najboljem slučaju 3-4 godine. U neoperabilnim slučajevima zračenje terapijom može donekle produljiti život pacijenata..

    Tumori debelog crijeva

    Benigni tumori su česti. Oni mogu poticati iz bilo kojeg tkiva koje čini crijevnu stijenku. Od ne-epitelijskih tumora postoje lipomi (sl. 26), fibromi, miomi, neurofibromi, neuromi, kavernozni angiomi i limfangiomi smješteni subserozno ili u submukozi. Nakon što postignu značajnu veličinu, oni mogu začepiti crijevni lumen ili dovesti do intususcepcije. Epitelni tumori uključuju polipe. Karcinoidni tumori su rijetki, nalaze se uglavnom u cekumu.

    Benigni tumori često teku dugo vremena bez simptoma, ali mogu izazvati stenozu crijeva, intususcepciju i krvarenje. Kod polipoze debelog crijeva, izmet može biti tekuć s dodatkom krvi i sluzi, a često se opaža i anemija. Polipi u 50-60% slučajeva izvor karcinoma debelog crijeva, pa se smatraju prekanceroznom bolešću. Važna uloga u njihovoj dijagnozi pripada irrigoskopiji, s najčešće posjećenom rezom polipa. Postoje pojedinačni polipi, skupina polipa i ukupna polipoza. Adenomatozni polip s rubnim položajem ima izgled ravnog plaka, polukružnog izbočenja ili formiranja na pedicu, a u prednjoj projekciji - zaobljenog prozirnog oštećenja punjenja na pozadini nepromijenjenih nabora sluznice. Površina polipa je bez strukture, veličina je mala (0,5-1 cm). Samo su maloljetni polipi veliki i gusti (sl. 27). Adenopapillomatozni polipi su također veliki, s neravnom površinom, ne mijenjaju oblik i veličinu tijekom kompresije.

    Totalna ili difuzna polipoza očituje se nepotpunom kontrakcijom debelog crijeva tijekom pražnjenja, nadomještanjem normalnog reljefa sluznice s višestrukim malim oštećenjima okruglog punjenja. Da bismo pojasnili raspodjelu i broj polipa, potrebno je pregledati cijeli probavni trakt. Diferencijalna dijagnoza različitih vrsta polipoze [obiteljska polipoza, Gardnerov sindrom (vidi Gardnerov sindrom), Peitz-Jeghersov sindrom (vidi Peitz-Jegersov sindrom)] nije teško ako uzmemo u obzir obiteljsku anamnezu i rezultate klina, ispitivanja, posebno prisutnost pigmentacije, tumori mekih tkiva, lezije c. br. iz. i tako dalje.

    Polip je teško razlikovati od malog karcinoma tumora. U korist raka i za maligni prijelaz je povlačenje crijevne stijenke prema bazi polipa, neravnina njegove površine i velika veličina defekta (više od 1 cm), relativno brz rast. Što je veća prevladavanje baze nad visinom oštećenja, to je vjerojatnije da je rak. Vilusni tumor (papilarni adenom), koji utječe na hl, najčešće se pretvara u karcinom. arr. distalni debelo crijevo, koje izgleda poput oštećenja okruglog punjenja s karakterističnom kombinacijom sitne mreže s kružnom slojevitošću i valovitim konturama. Sjena tumora na pozadini plinova nije intenzivna. Pojava barijevog depoa u središtu defekta, neravne konture i ubrzani rast ukazuju na vjerojatnu malignu degeneraciju. U nekim slučajevima, posebno kod malih polipa, uz rentgenol, studija se ne može naći. Vodeća uloga u dijagnostici takvih polipa pripada endoskopskom pregledu (sigmoidoskopija, kolonoskopija), koji omogućava utvrđivanje lokalizacije i veličine polipa, točan broj njih, i što je najvažnije, napraviti ciljanu biopsiju.

    Svi benigni tumori debelog crijeva moraju se ukloniti. S polipozom je indicirana resekcija zahvaćenog dijela ili uklanjanje cijelog debelog crijeva. Kod pojedinačnih polipa s nogom elektrokoagulacija putem rektoskopa ili kolonoskopa manje je traumatična. Nužno naknadno praćenje histola, ispitivanje uklonjenih polipa. Ako se nađe nekoliko polipa debelog crijeva, endoskopska polipektomija izvodi se u nekoliko koraka.

    Maligni tumori. Prema statistikama odjeljka, rak debelog crijeva zauzima treće mjesto među malignim tumorima koji su otišli. trakta i čini 98-99% svih karcinoma crijeva. Glavno mjesto zauzimaju adenokarcinomi (60-70%), čvrsti i mukozni oblici rjeđe su. Višestruki primarni karcinom debelog crijeva je 4,3-6,2%. M. F. Gulyakin, I. Yu. Yudin, B. M. Tsarev i sur. (1972.) Opazili su višestruki primarni karcinom debelog crijeva (do 6 istodobno) kod 27 osoba. Metastaziranje višestrukih primarnih karcinoma debelog crijeva javlja se mnogo rjeđe od solitarnih tumora ove lokalizacije.

    Nema obilježja rak debelog crijeva u ranoj fazi. Anamneza je važna samo od vremena kada se pojave poremećaji u normalnoj aktivnosti K. ili opći simptomi bolesti.

    U desnoj polovici debelog crijeva češće se opažaju egzofitični karcinomi (kol. Sl. 1 i 2), koji duže vrijeme ne infiltriraju u crijevnu stijenku, a time i klin, slika ne prati znakove crijevne opstrukcije. Često se otkrivaju manifestacije u obliku intoksikacije, vrućice, gubitka težine, anemije. Za tumore lijeve polovice debelog crijeva češće je karakterističan endofitički rast. Kako rastu, oni kružno stenoziraju crijevni lumen, što može dovesti do razvoja crijevne opstrukcije. Česti simptomi raka debelog crijeva su bol u trbuhu, abnormalna funkcija crijeva, sluz, krv i ponekad gnoj. Najteža komplikacija je perforacija stijenke crijeva. Fekalni peritonitis, koji se u ovom slučaju razvija, karakterizira izuzetno težak tijek i obično ima nepovoljan ishod.

    Klin, pregled pacijenta svodi se na opći pregled, palpaciju trbuha, pregled izmeta na prisustvo krvi. Ako se tumor nalazi bliže 30 cm od anusa, može se otkriti i izvršiti biopsija sigmoidoskopijom. Irrigoskopija je od velike važnosti u dijagnozi karcinoma debelog crijeva, rubovi se mogu otkriti u 80-85% slučajeva (sl. 28). Irrigoskopija) se ne može zamijeniti za proučavanje debelog crijeva uzimanjem barijeve suspenzije kroz usta. Tipični roentgenol, simptomi raka debelog crijeva su središnji ili rubni defekt punjenja, atipično restrukturiranje reljefa sluznice i oštećenje reljefa, sužavanje crijeva, neujednačene konture, nedostatak haustracije na ograničenom području, širenje crijeva iznad i ispod fragmenta zahvaćenog tumorom, nepotpuna evakuacija suspenzije barija iz crijeva nakon pražnjenja, lomljenja nabora, odgađanja napredovanja barijeve mase na donjem polu tumora tijekom retrogradnog punjenja zrakom, dodatna sjena na njegovoj pozadini. Kolonoskopija je točna metoda dijagnosticiranja raka debelog crijeva, posebno njegovih ranih oblika, tijekom posjeta potrebno je biopsirati tumor radi naknadnog histološkog pregleda.

    Najučinkovitija metoda liječenja je operacija. Starost pacijenata, veličina tumora, njegovo prianjanje sa susjednim organima u većini slučajeva ne bi trebali biti kontraindikacija radikalnoj operaciji. Priroda i opseg operacije ovisi o tome je li potrebno operirati pacijente na planirani način, nakon posebnog treninga ili u akutnoj crijevnoj opstrukciji ili perforaciji crijeva.

    U nekompliciranim oblicima karcinoma desne polovice debelog crijeva provodi se desnostrana hemikolektomija (vidi). U vrlo oslabljenih bolesnika s znakovima crijevne opstrukcije, operaciju treba podijeliti u dva stupnja i najprije se primijeniti ileotransverzalna anastomoza (vidjeti Ileotransverzalnu anastomozu), a nakon 2 - 3 tjedna. ako je tumor operiran, uklonite desnu polovicu debelog crijeva zajedno s tumorom. Kod teške crijevne opstrukcije, kao prvi stupanj treba nametnuti istovarnu crijevnu fistulu (cekostomije, ileostomija).

    Kada se tumor lokalizira u srednjoj trećini poprečnog debelog crijeva, provodi se sektorska resekcija crijeva. Kada se tumor lokalizira u regiji lijevog zavoja debelog crijeva i silaznoga debelog crijeva, provodi se lijevo obojena hemikolektomija s nametanjem transversosigmoanastomoze. Kada se tumor lokalizira u sigmoidnom debelom crijevu, zadnji se resecira. Opstruktivna Hartmannova resekcija provodi se u bolesnika s lokalizacijom tumora u udaljenim dijelovima lijeve polovice debelog crijeva, što je komplicirano crijevnom opstrukcijom i operabilnošću tumora. U slučaju neoperabilnog tumora, korisnije je pribjeći postavljanju istovarne fekalne fistule (transversostomija, tsekostomija).

    Kirurško liječenje perforacije raka debelog crijeva prije svega treba biti usmjereno na uklanjanje peritonitisa i izvora njegovog širenja. U prisutnosti peritonitisa, operacija bi trebala biti nježna; toalet i drenaža trbušne šupljine, uklanjanje prednjeg trbušnog zida dijela crijeva s perforiranim tumorom, nakon čega slijedi njegovo uklanjanje.

    Ako je radikalna operacija nemoguća i ugrožen razvoj crijevne opstrukcije, provode se palijativne operacije. Najbolja opcija je stvoriti zaobilaznu anastomozu kako bi se ispraznilo crijevo i uklonili intoksikacije; ako je nemoguće izvesti, neprirodni anus se primjenjuje proksimalno prema tumoru (vidi Anus praeternaturalis).

    Smrtnost nakon operacija izvedenih na planirani način kreće se od 2,2%, prema O. P. Amelina, do 5,4%, prema B. A. Petrov.

    Glavni uzrok smrti pacijenata nakon operacije je peritonitis, koji se javlja kao rezultat nedostatka šavova crijevne anastomoze. Često je uzrok peritonitisa infekcija udova, čvorova i ud, putova od tumora. Stopa preživljavanja unutar 5 godina nakon radikalnih operacija iznosi 56%, prema H. ​​E. Baconu, i 73,6% prema A. M. Ganichkin. U bolesnika u zadovoljavajućem stanju, mnogi autori predlažu uklanjanje tumora u prisutnosti pojedinačnih udaljenih metastaza. S. A. Holdin, B. A. Petrov, Beykon i dr. Vjeruju da kemoterapija nakon takvih operacija ima dodatni učinak.

    Metastaze na limfima, čvorovima i unutarnjim organima (jetra, pluća, maternični dodatak, kosti) nakon radikalnih operacija često se razvijaju kod mladih pacijenata. Budući da se recidivi i metastaze tumora često javljaju u prve 2 godine nakon operacije, poželjno je preispitati bolesnike svakih 3-6 mjeseci. u roku od dvije godine nakon otpusta iz bolnice i 1-2 puta godišnje nakon toga. Ako se otkriju relapsi i pojedinačne metastaze s općenito zadovoljavajućim stanjem, može se pokušati ponovna operacija. Čak i lobektomija (vidi), provedena u vezi s solitarnom metastazom na plućima, ponekad produljuje pacijentov život više od 5 godina. Najgora prognoza uz opetovane operacije povezana je s recidivima i metastazama u mezenteriji velikog i tankog crijeva.

    U kemoterapiji za rak debelog crijeva učinkoviti su 5-fluorouracil i fluorafur. Osjetljiviji na kemoterapiju, prema opažanjima N. G. Blokhina, su žljezdani čvrsti i žljezdani oblici raka, otporniji - rak sluznice. 5-fluororouracil u 15-25% slučajeva ima učinak ne samo na primarni tumor, već i na metastaze, pa čak i recidive. U tom smislu, postoji potreba za ponovljenim tečajevima liječenja. Neposredni učinak liječenja Ftorafurom doseže 50%, ali ovaj lijek također ne daje stabilne remisije. Razlog za zaustavljanje kemoterapije je proljev, stomatitis, leukopenija.

    Pitanje preporučljivosti dodatnog liječenja kemoterapijom nakon radikalne operacije ostaje sporno. Iskustvo Onkološkog istraživačkog centra Akademije medicinskih znanosti SSSR-a pokazalo je da upotreba 5-fluorouracila u tu svrhu ne odgađa razvoj metastaza i relapsa..

    Sarkom debelog crijeva čini 1-2% svih malignih tumora ove lokalizacije. Najčešće je zahvaćen cecum. Muškarci se razbole češće od žena; dob pacijenata češće nije starija od 30 godina. Obično se nalaze limfo- i retikulosarkomi koje karakterizira velika sklonost ranim i udaljenim metastazama, i hematogenim i limfogenim putem..

    Unatoč činjenici da se za sarkome karakterizira brzi rast i dostižu značajnu veličinu, oni relativno rijetko uzrokuju crijevnu opstrukciju. Dijagnoza se može olakšati otkrivanjem pomalo bolnog tumora guste konzistencije, koji je dobro pomaknut glatkom površinom s relativno dobrim općim stanjem pacijenta i njegove mlade dobi..

    Sarkomi debelog crijeva liječe se prema istim principima kao i za rak. Neposredni rezultati operacije su zadovoljavajući, jer ih mladi pacijenti dobro podnose. Međutim, dugoročni rezultati su značajno lošiji nego kod raka, zbog više zloćudne prirode sarkoma i njihove veće sklonosti metastazama..

    Tumori slijepog crijeva su rijetki, a karcinoid je najčešći. Veličine tumora kreću se od mikroskopskog do 7 cm u promjeru. Metastaze su vrlo rijetke.

    Klinika nema patognomonske znakove. U pravilu se pacijentima pogrešno dijagnosticira akutni ili hron, upala slijepog crijeva, za koje se obavlja laparotomija.

    Za radikalno liječenje karcinoida slijepog crijeva dovoljna je apendektomija. Kada se tumor lokalizira u dnu slijepog crijeva, istodobno s apendektomijom resecira se susjedni dio stijenke cekuma. Ako se tumor širi na slepoočnicu, njegov zid raste, provodi se pravokutna hemikolektomija.

    Zračna terapija za zloćudne tumore. Radiosenzitivnost malignih tumora K. ovisi o histolima, strukturi tumora. Najviše osjetljivi sarkomi tankog crijeva i najmanje sluzokožni i koloidni karcinom debelog crijeva. Metastaze u limfi, čvorovima i sarkoma i raka, kao i relapsi nakon operacije imaju veću radiosenzitivnost u usporedbi s primarnim tumorom kao rezultat smanjenja stupnja diferencijacije sekundarnih tumora.

    U vezi s čestim relapsima nakon kirurškog liječenja zloćudnih tumora K., u nekim je slučajevima u svrhu njihove prevencije indicirana preoperativna zračna terapija (vidjeti). Osobito je indiciran u svim operiranim slučajevima s velikim širenjem tumorskog procesa (daljinska gama terapija, inhibicijsko zračenje s energijom od 15-25 MeV). Dva su suprotna polja ozračena kroz rešetkaste dijafragme, pokrivajući klinički utvrđeni tumor i najbliže regionalne limfne čvorove s jednom dozom od 180-200 rad i ukupnom dozom do 4500 rad. Pod utjecajem zračenja primjećuje se značajno smanjenje tumora, posebno sarkoma, sve do očitog nestanka tijekom klina, pregleda. Međutim, nakon 2-3 tjedna. uvijek indicirana laparotomija temeljitom revizijom trbušne šupljine i resekcijom zahvaćenog crijeva. U slučajevima kada preoperativna radioterapija nije provedena, a operacija otkriva uključenost serozne membrane crijeva u proces, tada 10-14 dana nakon operacije, pod uvjetom da je postoperativno razdoblje uspješno, naznačena je zračna terapija primjenom koloidnih otopina radioaktivnog zlata. Probijanje trbušne šupljine izvodi se dugačkom tankom iglom s tupim krajem nakon anestezije kože i mekih tkiva s 0,25% -tnom otopinom novokaina desno ili lijevo od srednje linije, 2-3 cm ispod pupka. 200 ml 0,25% -tne otopine novokaina preliminarno se ubrizgava u trbušnu šupljinu iglom, nakon čega se igla povezuje polietilenskom cijevi sa zaštitnom štrcaljkom, uz pomoć koje se otopina 198 Au ubrizgava s djelovanjem od 100-150 mkuri. Zatim se kroz istu iglu ubrizga dodatnih 200 ml 0,25% otopine novokaina.

    Nakon primjene 198Au, pacijentu se savjetuje da promijeni položaj svakih 20-30 minuta tijekom dana. za ravnomjeran kontakt svih organa i parietalnog peritoneuma s radioaktivnom otopinom. Sa potpunim raspadom izotopa, ukupna doza u omentumu doseže 10 000 rad, u peritoneumu male zdjelice - cca. 8000 drago.

    Za primarno neoperabilne tumore terapija vanjskim snopovima indicirana je pod istim uvjetima kao i u predoperativnom razdoblju, ali s ukupnom dozom za sarkome od cca. 5000 sretnih i karcinom - 6000 sretnih. Nakon terapije zračenjem kod pacijenata često je moguća resekcija zahvaćenog crijeva. Komplikacije povezane s terapijom zračenjem u pravilu se ne opažaju. Razvoj procesa adhezije u ozračenom području donekle otežava rad..

    S kombiniranim liječenjem, rezultati se poboljšavaju u usporedbi s čisto kirurškim tretmanom.

    operacije

    Predoperativna priprema

    Tijekom operacija na K., koje se izvode u hitnim slučajevima i koje se u pravilu poduzimaju kod ozljeda ili komplikacija različitih bolesti K. (peritonitis, crijevno krvarenje, opstrukcija), preoperativne pripreme treba zajednički provoditi kirurg, anesteziolog, reanimator, po mogućnosti u odjelu ili odjelu intenzivno liječenje. Ako je moguće, ne smije trajati više od 1,5-2 sata, tijekom kojih, pod nadzorom pulsa, krvnog tlaka, centralnog venskog tlaka, satnog izlučivanja urina, intravenske infuzije 2-2,5 litara otopina supstituiranih u krvi (reopoliglucin, 5-10% otopina glukoze itd.) ili krvi.

    Ovisno o pokazateljima acidobaznog stanja i vodeno-elektrolitne ravnoteže, intravenska primjena 4-5% -tne otopine sode (s acidozom) ili (s alkalozom) 7-10% -tne otopine kalcijevog klorida, 1% -tne otopine kalijevog klorida i koncentrirane (10-20%) otopine glukoze. Intravenska infuzija dekstrana s niskomolekularnom masom za prevenciju i korekciju progresivnih poremećaja mikrocirkulacije, što je jedan od glavnih razloga učestalog razvoja akutnog zatajenja bubrega kod takvih bolesnika, od posebnog je značaja u ozbiljnom stanju pacijenta (veliki gubitak krvi, velika opstrukcija ili uznapredovali peritonitis)..

    Glavni kriterij potrebnog volumena intravenske tekućine, kao i brzina njegove primjene, nisu puls i krvni tlak, već početni volumen cirkulirajuće krvi, dinamički pokazatelji središnjeg venskog tlaka i satni izlaz urina, koji najtačnije odražavaju stanje središnje hemodinamike. S tim u vezi, pacijenti moraju umetnuti kateter koji se nastani u mjehur, trajnu sondu u želudac i probušiti subklavijsku ili unutarnju jugularnu venu radi sustavnog praćenja središnjeg venskog tlaka i intravenske infuzije..

    U slučaju planiranih kirurških intervencija na tankom crijevu, predoperativna priprema se u pravilu svodi na apstinenciju od hrane 12-14 sati. prije operacije i klisti za čišćenje noć prije i ujutro od operacije. Priprema kardiovaskularnog i respiratornog sustava nema osobitosti u usporedbi s drugim zahvatima na trbušnim organima.

    Priprema za planiranu operaciju na debelom crijevu, ako bi trebalo otvoriti svoj lumen, trebala bi slijediti dva cilja: ispražnjenje cijelog protečenog - kish. trakta iz sadržaja i suzbijanje patogene flore debelog crijeva. To vam omogućuje operaciju na "praznom" debelom crijevu i smanjenje infekcije trbušne šupljine i kirurške rane, što omogućuje značajno smanjenje učestalosti tako teških postoperativnih komplikacija kao što su anastomotička insuficijencija šavova i peritonitis. U nedostatku znakova kršenja prolaza uzduž.-kish. trakta, predoperativna priprema započinje ujutro uoči operacije davanjem laksativa (ricinusovo ulje, magnezijev sulfat) uz istodobni prelazak pacijenta na dijetu koja uključuje samo tekuće sastojke hrane (juhu, kefir, žele) koji se gotovo u potpunosti apsorbiraju u tankom crijevu. Nakon akta defekacije, obično nakon nekoliko sati, stavljaju (navečer, a također i ujutro na dan operacije) klistire za čišćenje da očiste vodu. Suzbijanje patogene mikroflore debelog crijeva provodi se oralnom primjenom antibiotika širokog spektra koji se ne apsorbiraju u crijevima (kanamicin, monomicin) u kombinaciji sa sulfonamidima (ftalazol, sulfadimezin) ili primjenom jakih antibakterijskih lijekova, na primjer, nalidiksinska kiselina. Ovi lijekovi se daju uoči operacije 4 puta dnevno nakon 4 sata, a ujutro 2 sata prije. U slučaju trajne opstipacije ili znakova djelomične opstrukcije, propisuje se laksativ i pacijenti se prebacuju na nultu tablicu 3 dana prije operacije, tijekom koje pacijent uzima antibiotike ili antiseptike, a ujutro i navečer daju mu se klisti za čišćenje.

    Anestezija

    I u hitnim i u planiranim operacijama na K., preporučljivo je koristiti endotrahealnu anesteziju s mišićnim relaksantima, što stvara optimalne uvjete za kiruršku intervenciju. U nekim slučajevima, uglavnom u malim operacijama, kada se ne provodi široka revizija trbušne šupljine (na primjer, postavljanjem crijevnih fistula), uporaba lokalne anestezije je dopuštena, prikladno je nadopuniti je neuroleptanalgesijom.

    indikacije

    1) u hitnim operacijama - zatvorene i otvorene lezije K., akutna crijevna opstrukcija, perforacija čira, divertikula i tumora, obilno crijevno krvarenje, koje nije zaustavljeno konzervativnim mjerama, akutna dilatacija debelog crijeva kod ulceroznog kolitisa, tromboze ili vaskularne embolije K., akutna purulentne upalne bolesti K. (na primjer, flegmon), potreba za nametanjem hranljivih ili iskrcajnih crijevnih fistula, neke nepravilnosti K; 2) s planiranim intervencijama - benigni i zloćudni tumori tankog i debelog crijeva, difuzna polipoza debelog crijeva, komplicirani oblici Crohnove bolesti i nespecifični ulcerozni kolitis, tuberkuloza K., cicatricial stenoze K., različite varijante megakolona, ​​pokretni cecum (s ponavljajućom opstrukcijom K..).

    Vrste operacija

    1) stvaranje hranljivih ili iskrcajnih crijevnih fistula; 2) zašivanje K.-ovih rana u slučaju oštećenja njegovih ili perforiranih rupa; 3) otvaranje K.-ovog lumena (enterotomija, kolotomija) radi uklanjanja stranih tijela, pojedinačnih dobroćudnih tumora; 4) stvaranje obilaznih anastomoza tankog crijeva ili debelog crijeva s nepomirljivim preprekama za prolazak duž K; 5) resekcija crijeva s njegovom nekrozom, tumorima, divertikulama itd.; 6) subtotalna resekcija i potpuno uklanjanje debelog crijeva u više tumora, neki oblici difuzne polipoze i ulcerozni kolitis; 7) s nekim vrstama malformacija i megakolona K.; 8) tromb i embolektomija iz superiornih mezenterijskih žila s njihovom trombozom (obično u kombinaciji s resekcijom mrtvih dijelova K.).

    Publikacije O Kolecistitis

    Limun za pankreatitis: je li moguće jesti ga kod bolesti gušterače?

    Jednjak

    Neke namirnice mogu pogoršati bolest. Stoga se mnogi pacijenti postavljaju pitanje je li moguće koristiti limun za pankreatitis. Ovaj agrumi bogati vitaminima mogu osnažiti tijelo i pomoći kod raznih bolesti, ali imaju i kontraindikacije.

    Prehrana za pankreatitis: razumijemo što možete, a što ne možete jesti

    Jednjak

    Upala gušterače, ili pankreatitis, ozbiljno je stanje koje čovjeku može značajno smanjiti kvalitetu života. Može ga uzrokovati mnogo različitih razloga i proći u različitim oblicima, ali u svim slučajevima pankreatitis uzrokuje probleme s proizvodnjom probavnih enzima, što znači da narušava samu funkciju probave hrane i asimilaciju hranjivih tvari u tijelu.